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Hola, soy la Dra. Zaira Medina, grabando para Medscape en español; el día de hoy hablaremos sobre el eje intestino-cerebro y su relación con la enfermedad de Parkinson.
Durante los últimos 15 años la emergencia de la microbiota (los trillones de microorganismos dentro del cuerpo) como un regulador clave de la función intestino-cerebro ha planteado la importancia de un eje distinto: microbiota-intestino-cerebro. Existen muchos factores que influyen la composición de la microbiota de forma temprana en la vida, incluyendo infecciones, modo de nacimiento, uso de antibióticos, naturaleza de la nutrición, estresores ambientales y genética personal. Por otro lado, la microbiota disminuye con el envejecimiento.
De manera inicial podemos considerar que tenemos más microbios que células humanas en una proporción de 1.3:1; los sitios principales de colonización microbiana son piel, vías respiratorias, tracto urogenital, ojos y tracto gastrointestinal. La complejidad de la comunidad microbiana del tracto gastrointestinal ha sido la más estudiada recientemente y se han propuesto los siguientes enterotipos: Bacteroides, Prevotella y Ruminococcus como los más dominantes. Bacteroides se asocia con dietas ricas en proteínas o grasas y las dietas ricas en carbohidratos se relacionan más con Prevotella.[1]
Sabemos que el tracto gastrointestinal tiene influencia en la función cerebral y viceversa; existen muchas vías potenciales de comunicación entre la microbiota intestinal y el cerebro, desde las altamente inervadas muy modificables hasta los sistemas moleculares sutiles difícilmente medibles en el intestino y proximalmente en el cerebro. En la interfase entre la microbiota y el hospedero subyace una red de neuronas conocida como sistema nervioso entérico, dispuesto a responder de forma directa o indirecta a la microbiota y sus metabolitos. El sistema nervioso entérico está organizado en dos plexos ganglionados: submucoso y mientérico.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por síntomas motores y no motores. Dentro de los síntomas motores se incluyen temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y alteración de los reflejos posturales atribuibles a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta. La pérdida neuronal es secundaria a la acumulación de inclusiones citoplásmicas proteináceas intraneuronales denominadas cuerpos de Lewy, en las cuales la proteína presináptica alfa-sinucleína es el principal componente. Evidencia reciente sugiere que los síntomas motores son precedidos por pérdida de la regulación en la función gastrointestinal manifestada como distensión, náusea, estreñimiento, gastroparesia o pérdida de peso y pueden aparecer años antes de los síntomas motores.[2]
La alfa-sinucleína se acumula en neuronas cerebrales y en el sistema nervioso entérico; asimismo, se ha sugerido que el tracto gastrointestinal es el responsable de la diseminación de esta proteína en la enfermedad de Parkinson. Hay evidencia de que la alfa-sinucleína en el intestino se puede transportar hacia el cerebro a través del nervio vago y ejerce sus efectos a través de la influencia en la microbiota o vía traslación similar a una proteína priónica y de esta forma incrementa el riesgo de desarrollar la patología.
También existe evidencia en una cohorte de pacientes con enfermedad de Parkinson en quienes Provotella estaba disminuida de forma significativa con incremento en especies de Enterobacteriaceae, lo cual se relacionó con aumento en los niveles de inestabilidad postural y trastorno de marcha.
De manera similar, en un estado prodrómico de pacientes con trastorno del sueño REM idiopático con una tasa alta de conversión a enfermedad de Parkinson se ha demostrado que existen cambios importantes en la microbiota y, por tanto, podríamos pensar que existen unidades taxonómicas asociadas con síntomas motores y no motores en este padecimiento.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen alteración significativa en la microbiota intestinal; en relación a su calidad y cantidad un número de especies presenta sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, es decir, incremento en la densidad bacteriana con disbiosis del intestino delgado que es responsable de mala absorción, distensión o flatulencia y empeoramiento de síntomas motores, lo que puede causar respuesta fluctuante al tratamiento con levodopa. La erradicación del sobrecrecimiento bacteriano mejora los síntomas gastrointestinales y las fluctuaciones motoras.
Un metanálisis de 223 pacientes con enfermedad de Parkinson y 137 controles sanos de diferentes países reveló que aquellos con el trastorno con frecuencia tienen incremento en el género Akkermansia que incrementa la permeabilidad intestinal; otro estudio mostró que la alteración más común reportada en enfermedad de Parkinson es la elevación de Lactobacillus, Akkermansia y Bifidobacterium con disminución en Lachnospiraceae y Faecalibacterium.[3]
Algunas líneas de investigación han demostrado que la ingesta de prebióticos puede mejorar los síntomas no motores en pacientes con enfermedad de Parkinson. Una observación importante es que la microbiota humana metaboliza levodopa y esto puede limitar su biodisponibilidad y eficacia.
Sin duda la microbiota es foco de investigación respecto a la enfermedad de Parkinson y otros padecimientos neurológicos. Muchas gracias por su atención, soy la Dra. Zaira Medina, para Medscape en español.
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CRÉDITO
Imagen principal: Medscape
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Citar este artículo: Eje intestino-cerebro y su relación con enfermedad de Parkinson - Medscape - 11 de sep de 2023.
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