SÍNTESIS CLÍNICA

Biomarcadores predictivos de esteatosis hepática en pacientes con VHC/VIH tras el tratamiento exitoso del VHC

María Nayeli Ortega Villegas

7 de junio de 2023

En un estudio multicéntrico español donde se evaluó la asociación entre las proteínas de puntos de control inmunitario basales con el índice de esteatosis hepática tras 5 años de seguimiento en 62 pacientes coinfectados con virus de hepatitis C (VHC) y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se concluyó lo siguiente:[1]

  • Los niveles plasmáticos del atenuador de linfocitos B y T, los cúmulos de diferenciación CD137 y CD80, la proteína relacionada con factor de necrosis tumoral inducida por glucocorticoesteroide (GITR), el gen 3 de activación de linfocitos y el ligando 1 de muerte celular programada se asociaron con un aumento del índice de esteatosis hepática a largo plazo después del tratamiento exitoso contra el virus de la hepatitis C.

  • Se sugiere una posible participación de estas proteínas en la fisiopatología de la esteatosis en pacientes coinfectados de VHC/VIH.

¿Por qué es importante este estudio?

  • La información disponible en la literatura acerca de la asociación entre los puntos de control inmunitario y la esteatosis hepática es limitada.

  • Este estudio describe por primera vez la relación entre seis proteínas con esta función antes del tratamiento contra el virus de la hepatitis C y un incremento a largo plazo del índice de esteatosis hepática en pacientes con coinfección de VHC/VIH.

Metodología

  • Se realizó un estudio retrospectivo en 62 pacientes coinfectados de VHC/VIH con fibrosis o cirrosis avanzada que recibieron terapia basada en interferón entre febrero de 2012 y agosto de 2016 y lograron respuesta virológica sostenida después de la finalización del tratamiento. Todos tenían disponibles sus datos clínicos y muestras de plasma congelado al inicio del tratamiento. El seguimiento finalizó entre enero de 2019 y mayo 2021, cinco años después de la respuesta virológica sostenida.

  • Los datos epidemiológicos, clínicos y características virológicas se tomaron de los registros médicos de los pacientes. Las muestras de sangre se colectaron en tubos con EDTA y se procesaron dentro de las primeras 24 horas después de la extracción; el plasma se almacenó a -80 o C hasta su uso.

  • Se calculó el índice de esteatosis hepática del inicio y al final del seguimiento y se analizó si hubo aumento o disminución en este índice.

  • Se cuantificaron 14 puntos de control inmunitario con un papel crítico en la regulación de células T: atenuador de linfocitos B y T, cúmulos de diferenciación CD137, CD152, CD27, CD28 y CD80, GITR, mediador de entrada de herpesvirus, enzima indolamina 2,3-dioxigenasa, gen 3 de activación de linfocitos, proteína de muerte celular programada, ligandos 1 y 2 de muerte celular programada e inmunoglobulina de células T que contiene dominio de mucina-3.

Resultados principales

  • En casi la mitad de los pacientes se identificó una disminución del índice de esteatosis hepática, mientras que la otra mitad mostró un aumento al final del seguimiento. Las características de ambos grupos fueron similares, a excepción de la rigidez hepática, donde se encontraron diferencias significativas.

  • Se observó una asociación directa entre niveles plasmáticos del atenuador de linfocitos B y T, CD137, CD80, GITR, gen 3 de activación de linfocitos y ligando 1 de muerte celular programada con el incremento del índice de esteatosis hepática.

Conclusión

Es altamente deseable la identificación de pacientes con coinfección de virus de hepatitis C (VHC) y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que puedan beneficiarse de un monitoreo cercano después de la erradicación del virus de la hepatitis C a través de biomarcadores determinados que predigan la progresión de esteatosis.

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