COMENTARIO

Recomendaciones para el abordaje de las dislipidemias y aterosclerosis en México

Dr. Carlos Mario Santiago Gordillo

Conflictos de interés

23 de mayo de 2023

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

Las enfermedades cardiovasculares relacionadas con la aterosclerosis, como la cardiopatía isquémica, constituyen la principal causa de morbimortalidad en el mundo. En México 60% de la población padece al menos un factor de riesgo para este tipo de enfermedades, representando 19,8% del total de las 422.803 defunciones registradas en 1990, cifra que ascendió a 25,5% del total de 655.688 para el año 2015; la cardiopatía isquémica fue la principal causa de mortalidad (35,5% en 1990 y 52,8% en 2015), según datos del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) y la Secretaría de Salud.[1]

Respecto a la hipercolesterolemia, en la ENSANUT 2018 menos de la mitad de la población (30,4%) reportó resultados anormales en su perfil de lípidos.

Sin duda la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, como resultado de la dislipidemia, es un tema muy importante, por lo que es necesario establecer de forma clara su protocolo diagnóstico y tratamiento para evitar complicaciones a largo plazo.

En marzo de este año se publicó la Guía de práctica clínica mexicana para el diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias y enfermedad cardiovascular aterosclerótica, a continuación, se presenta un resumen de los puntos clave de la misma.[1]

1. Definiciones.

Dislipidemia: trastornos del metabolismo de las lipoproteínas cuya modificación en sus concentraciones en sangre incrementa el riesgo cardiovascular asociado al proceso de aterosclerosis. Las dislipidemias primarias obedecen a una alteración genética, las secundarias a causas multifactoriales y constituyen la mayoría de los casos de dislipidemia en adultos.[2]

Globorisk: escala clinimétrica validada en población mexicana, con una precisión diagnóstica superior a 70%.[3]

Pacientes de riesgo bajo: Riesgo menor a 1% para un evento cardiovascular fatal en 10 años.

Pacientes con riesgo moderado: aquellos con diabetes y sin otros factores de riesgo; probabilidad de 1% a 5% para un evento cardiovascular fatal en 10 años.[2]

2. Fármacos.

Estatinas: se recomienda iniciar estatinas de alta intensidad con la meta de reducir 50% los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida en menores de 75 años. En adultos de 40 a 75 años con riesgo de moderado a alto se requiere iniciar terapia con estatinas, sobre todo en pacientes que además tienen factores de riesgo adicionales que condicionen un aumento del riesgo cardiovascular.[4]

Ezetimibe: inhibidor de la absorción de colesterol en el borde en cepillo de las vellosidades intestinales al interactuar con la proteína Niemann-Pick C1-like 1. La guía de European Society of Cardiology/European Atheroesclerosis Society 2019 establece que ezetimibe a dosis de 10 mg/día reduce el colesterol de lipoproteínas de baja densidad de 15% a 22% con heterogeneidad individual importante. Aumenta 3% la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad, con reducción de 8% de los triglicéridos y 13% de colesterol total.[2,4]

Colestiramina y colestipol: los secuestrantes de ácidos biliares son compuestos poliméricos que funcionan como resinas intercambiadoras de iones, como el clorido, donde al unirse a los ácidos biliares no permiten su absorción desde el íleo terminal hacia la circulación enterohepática. La guía indica que las dosis de 24 g de colestiramina, 20 g de colestipol y 4,5 g de colesevelam logran una disminución de 18% a 25% de la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad.[4]

Alirocumab y evolocumab: los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina de tipo 9, que se expresa en la membrana celular, se unen a los receptores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad. Este complejo formado por el receptor de lipoproteínas de baja densidad y la proproteína convertasa subtilisina/kexina de tipo 9 se degrada por la acción de las enzimas lisosomales, por lo que se considera un mediador de la degradación de los receptores del colesterol de lipoproteínas de baja densidad, con el fin de lograr su ahorro.

Cuando se aumenta la expresión de la proproteína convertasa subtilisina/kexina de tipo 9 se reduce la cantidad de receptores de lipoproteínas de baja densidad en la membrana del hepatocito, por lo que aumenta su concentración plasmática. La guía establece que los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina de tipo 9 asociados a una estatina u otras modalidades terapéuticas reducen en promedio 60% los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad y en combinación a estatinas de alta intensidad puede lograrse disminución de 46% a 73% más que placebo y 30% más que ezetimibe.[2,4]

Lomitapida: fármaco que inhibe la proteína de transferencia microsomal de triglicéridos. Esta proteína es requerida en la síntesis y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad en el hígado. Está indicada en el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar homocigota. La guía sugiere el uso de esta y destaca una disminución de 50% en la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (26 semanas) y de 46% (56 semanas).[2,4]

Fibratos: son fármacos derivados del ácido clorofenoxiisobutírico y su mecanismo de acción consiste en la estimulación de los receptores activados de proliferación de los peroxisomas. Los del grupo alfa, que son los específicos a los que se unen los fibratos, aumentan la expresión de lipasa lipoproteica, inhiben la expresión de apolipoproteína C3, aumentando la actividad de la lipasa lipoproteica y producen una disminución de los triglicéridos séricos, lipoproteínas ricas en triglicéridos y algunos de ellos también de las lipoproteínas de baja densidad al estimular la lipasa hepática. La guía establece 50% de reducción de los triglicéridos, menos de 20% de la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad y un incremento también menor de 20% del lipoproteínas de alta densidad.[2,4]

Ácido bempedoico: actúa inhibiendo la adenosina trifosfato-citrato liasa y, por tanto, inhibe la síntesis de colesterol, lo que a su vez incrementa la expresión de receptores de lipoproteínas de baja densidad y el aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad. Reduce los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en aproximadamente 30% y hasta en 50% en combinación con estatinas. En México aún no ha sido aprobado por las autoridades sanitarias.[2,4]

3. Metas del tratamiento.

En pacientes con muy alto riesgo cardiovascular la guía sugiere una disminución de 50% de los valores de colesterol de lipoproteínas de baja densidad además de considerar una meta establecida en <55 mg/dl para cada paciente. En quienes han presentado un segundo evento cardiovascular en dos años se indica una meta de colesterol de lipoproteínas de baja densidad <40 mg/dl. En pacientes con alto riesgo cardiovascular se señala como meta una disminución de 50% en comparación con el inicio y una meta establecida <70 mg/dl; en aquellos con riesgo moderado se sugiere una meta establecida <100 mg/dl y en pacientes de riesgo bajo una meta <116 mg/dl.[2]

Las modificaciones al estilo de vida pueden lograr una disminución de 10% a 15% en el colesterol de lipoproteínas de baja densidad.[2]

El uso de estatinas de moderada intensidad reduce las cifras de  colesterol de lipoproteínas de baja densidad de 30% a 49%.[2]

El uso de estatinas de alta intensidad reduce las cifras de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en más de 50%.[2]

La administración de estatinas con ezetimibe permite una mejora adicional de 15% a 25% en el colesterol de lipoproteínas de baja densidad.[3]

La disminución más marcada en el porcentaje de la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad suele observarse de las 4 a las 12 semanas de haber iniciado el tratamiento.[2]

Figura 1. Algoritmo de estratificación de riesgo y tratamiento recomendado para todos los pacientes.

En conclusión, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica es la principal causa de morbimortalidad en nuestro país, siendo de suma importancia estratificar a nuestros pacientes de acuerdo a sus factores de riesgo y a las distintas escalas clinimétricas para el diagnóstico oportuno y otorgar el tratamiento adecuado, tanto los cambios en el estilo de vida como las terapias farmacológicas disponibles en México, con lo cual se podrá disminuir la morbilidad y mortalidad derivadas de los eventos cardiovasculares ateroscleróticos.

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