MEDICINA DE IMPACTO

Fundamentos sobre finerenona

El pódcast de Medscape en español

Dr. Aldo Rodrigo Jiménez Vega; Dr. Alejandro Yared Meraz Muñoz

Conflictos de interés

31 de marzo de 2023

En este contenido

Este pódcast está destinado exclusivamente a profesionales de la salud.

Nuestro invitado

El Dr. Carlos Alberto Garza García es médico internista y nefrólogo, egresado del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán y del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, actualmente ejerce en Monterrey, Nuevo León.

Aldosterona y su receptor

Aldosterona, una hormona esteroide secretada por las glándulas suprarrenales, es esencial para la regulación de procesos fisiológicos, especialmente en la homeostasis del potasio, la volemia y la presión arterial. Sin embargo, sus efectos nocivos son cada vez más importantes en la investigación médica. La activación patológica del receptor mineralocorticoide, el efector de aldosterona, puede generar inflamación, depósitos de colágeno, fibrosis y necrosis.

Es fundamental tener en cuenta que el conocimiento actual sobre aldosterona se ha expandido, considerándola como una de las múltiples señales que activan al receptor mineralocorticoide. Este receptor, que se encuentra en muchos órganos, incluyendo corazón, riñones, pulmones, sistema inmunológico, tejido adiposo y endotelio vascular, es una parte fundamental del eje renina-angiotensina-aldosterona, pero también se activa por otras señales, como cortisol, leptina, Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (RAC-1), hiperglucemia y estrés oxidativo.

La activación patológica del receptor mineralocorticoide promueve la expresión de factores fibróticos, como nuclear factor kappa-light chain enhancer of activated B cells (NFk-B), factor del crecimiento transformador-beta (TGF-B) e interleucina-6 (IL-6), lo que deriva en inflamación y fibrosis progresiva.

Estudios de medicina traslacional han demostrado que la infusión de aldosterona durante 7 días puede generar fibrosis y se teoriza que esto se debe a la activación y diferenciación de macrófagos hacia subtipos nocivos que no promueven la reparación tisular, sino inflamación y diferenciación del tejido hacia miofibroblastos, generando la transición epitelio-mesenquimal en lugar de la reparación y el estado quiescente.

Comentario

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