La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la obesidad como una epidemia global, por su alta prevalencia y elevada mortalidad, señalando que cada año 2,8 millones de personas fallecen a nivel mundial a consecuencia de esta patología.
Las enfermedades cardiovasculares guardan una estrecha relación con la presencia de obesidad debido las alteraciones metabólicas, hemodinámicas y proinflamatorias que esta genera. Cada vez se conocen mejor los mecanismos fisiopatológicos a través de los cuales el exceso y la disfunción del tejido adiposo generan daño al sistema cardiovascular.
Actualmente la obesidad se ha convertido en un tema de interés mundial, ya que es catalogada como una enfermedad crónica y de etiología multifactorial que en las últimas décadas se ha incrementado de manera relevante la cantidad de personas que la padecen; de acuerdo con la OMS la prevalencia de obesidad en la población adulta reportada en 2020 fue de 22%, lo que equivale a 1’079.000 personas con índice de masa corporal ≥ 30 kg/m2.[1]
De acuerdo con el último reporte publicado por la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2021, en México la prevalencia de personas adultas con obesidad es de 16,8%, siendo mayor en las mujeres (18,7%) que en los hombres (14,6%).
De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), en 2021 220.000 personas en México fallecieron por enfermedad cardiovascular, 177.000 a causa de infarto agudo de miocardio, siendo esta la segunda enfermedad con más mortalidad en ese año después de COVID-19.
La World Heart Federation (WHF), en conjunto con la World Obesity Federation (WOF), publicó en 2022 un documento de posicionamiento sobre las enfermedades cardiovasculares asociadas a obesidad, donde se hace énfasis en los mecanismos fisiopatológicos a través de los cuales se generan dichas alteraciones, siendo descritos dos principales.[2]
El primero es la adiposopatía, término que se refiere a la presencia de disfunción del tejido adiposo principalmente a nivel visceral, generando un incremento en la producción y liberación de adipocinas proinflamatorias, lo que aumenta el estrés oxidativo celular y a su vez el desarrollo de múltiples alteraciones metabólicas y funcionales, como resistencia a la insulina, dislipidemia y disfunción endotelial, siendo esta última la que mayor impacto tiene sobre la enfermedad aterosclerótica y la presencia de cardiopatía isquémica.
Recientemente ha cobrado importancia el estudio de los efectos dañinos de los tejidos adiposos epicárdico y pericárdico, los cuales al estar incrementados en las personas con obesidad generan un daño directo sobre el tejido miocárdico, así como alteraciones sistémicas en relación a la producción de múltiples marcadores de inflamación y radicales libres de oxígeno, lo que se asocia con un incremento en la incidencia de eventos cardiovasculares, específicamente enfermedad arterial coronaria e insuficiencia cardiaca.[3]
El tejido adiposo epicárdico, proveniente embriológicamente del tejido adiposo pardo, produce una cantidad importante de citocinas y quimiocinas metabólicamente activas que afectan directamente los tejidos endocárdico y epicárdico. Diferentes estudios han demostrado que el incremento de este tejido se asocia con resistencia a insulina, dislipidemia, obesidad visceral y apnea obstructiva del sueño, así como a una mayor incidencia de fibrilación auricular y arritmias ventriculares, debido a que la liberación de estas moléculas proinflamatorias a nivel local genera remodelado y fibrosis del tejido miocárdico, lo que da lugar a alteraciones en la conducción eléctrica y al desarrollo de arritmias.[4]
El segundo mecanismo descrito tiene su sustento fisiopatológico en las alteraciones biomecánicas propias de la obesidad; a nivel cardiovascular, con el exceso de tejido adiposo existe un incremento de la demanda de nutrientes y oxígeno, lo que da lugar a la activación de mecanismos neurohumorales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático adrenérgico con el objetivo de aumentar el volumen circulante y el gasto cardiaco. Al perpetuarse estos mecanismos compensadores se generan remodelado ventricular izquierdo, incremento en las presiones de llenado y dilatación auricular izquierda, lo que finalmente desencadena la presencia de insuficiencia cardiaca inicialmente con fracción de expulsión preservada y posteriormente con fracción de expulsión reducida.
Dentro de este segundo mecanismo de daño cardiovascular también se engloba la presencia de comorbilidades propias de la obesidad, específicamente apnea obstructiva del sueño, enfermedad altamente prevalente en los pacientes con índice de masa muscular mayor de 35 kg/m2. La hipoxemia crónica y la hipertensión pulmonar son los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el daño cardiovascular en esta patología lo cual termina ocasionando disfunción ventricular derecha.[5]
En el artículo se aborda el tema del tratamiento de obesidad para la prevención y disminución de morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares, haciendo énfasis en la paradoja de la obesidad, descrita inicialmente en el estudio MAGGIC, en el que se incluyeron 40.000 pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardiaca; se demostró que los pacientes con índice de masa corporal mayores a 30 kg/m2 tuvieron una sobrevida superior a la de los pacientes con peso normal.[6]
En el estudio ORIGIN se analizó la relación entre el peso y los desenlaces cardiovasculares en pacientes con diabetes, prediabetes y factores de riesgo cardiovascular, encontrando una sobrevida mayor en los pacientes con obesidad.[7] Los mecanismos fisiopatológicos que explican esta paradoja aún no están bien identificados, sin embargo, se ha observado que en los pacientes que tienen una pérdida de peso significativa durante el seguimiento del estudio, esta no necesariamente es intencionada, sino consecuencia de una enfermedad avanzada. También se ha visto que los pacientes con peso normal a diferencia de los pacientes con obesidad incluidos en estos estudios tienden a disminuir significativamente la cantidad de masa muscular, lo que conlleva a un peor pronóstico.
Sin embargo, a pesar de estos resultados publicados sobre la paradoja de la obesidad y entendiendo los mecanismos fisiopatológicos por los que se presenta el daño cardiovascular, se recomienda que todos los pacientes con obesidad y factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular establecida tengan tratamiento enfocado en la pérdida de peso para lograr un cambio de composición corporal con reducción de la masa grasa e incremento de la masa magra, con esto se ha demostrado una mejora en el control de sus comorbilidades y disminución de la mortalidad.[8]
A diferencia de lo que se creía anteriormente, en la actualidad tenemos claros diferentes mecanismos fisiopatológicos a través de los cuales el exceso de tejido adiposo genera un daño directo sobre el sistema cardiovascular, por lo que debemos tener un enfoque holístico en el tratamiento del paciente que vive con obesidad, no solo enfocándonos en las alteraciones metabólicas o endocrinológicas, sino otorgando un manejo verdaderamente multidisciplinario para disminuir el impacto de esta enfermedad.
A pesar de los resultados de diferentes estudios en relación con la paradoja de obesidad, en los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, se debe incentivar la pérdida de peso de manera apropiada, buscando de primera intención el cambio en la composición corporal, principalmente enfocado en la disminución de adiposidad visceral.
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CRÉDITO
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Citar este artículo: Perspectivas actuales de la obesidad y la enfermedad cardiovascular - Medscape - 6 de abr de 2023.
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