La infección por H. pylori es la infección bacteriana crónica más frecuente en todo el mundo.[8] Su prevalencia está estrechamente relacionada con el bajo nivel socioeconómico y las condiciones de vida insalubres durante la infancia, que es cuando la infección se adquiere con más frecuencia.[8,9] Se cree que la transmisión se produce por vía oral-oral, fecal-oral o a través de agua contaminada. Se estima que los pacientes con infección por H. pylori tienen un riesgo de por vida de 10% a 20% de padecer úlcera péptica y de 1% a 2% de sufrir cáncer gástrico.[9] Otras enfermedades asociadas a la infección por H. pylori son el linfoma de células B del tejido linfoide asociado a mucosas y púrpura trombocitopénica inmunitaria.[10]
Las diferentes formas de presentación clínica de la infección por H. pylori incluyen dispepsia, úlcera péptica (figura 2), adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico. La ulcera péptica suele presentarse con síntomas similares a los de la dispepsia: dolor abdominal, náusea, vómito y saciedad precoz. Si la úlcera péptica es grave pueden producirse perforación, hemorragia y obstrucción prepilórica o estenosis del píloro.[8] No se ha establecido bien una asociación con la diarrea, pero se ha notificado la resolución de la diarrea tras el tratamiento, especialmente en lactantes.[11] La infección por H. pylori también es un factor de riesgo de pólipos colónicos.[12]
Figura 2.
En los pacientes con infección por H. pylori, una secuencia de procesos patológicos puede progresar y en última instancia, desencadenar cáncer gástrico. El tratamiento de la infección también se ha asociado a una menor incidencia de cáncer gástrico.[13] Inicialmente se produce una inflamación aguda, seguida de una pangastritis crónica activa, luego atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y por último, cáncer.[6] La respuesta inflamatoria crónica provoca un aumento del recambio celular que puede dar lugar a la acumulación de errores mitóticos. Además, las especies reactivas del oxígeno y las especies reactivas del nitrógeno liberadas por los neutrófilos y los macrófagos provocan lesión oxidativa y daño en el ADN.[6] Se cree que la ciclooxigenasa 2, las citocinas y las interleucinas también desempeñan un papel.[14] El gen A asociado a la citotoxina y la citotoxina vacuolizante A son dos factores de virulencia bien estudiados que se han encontrado en cepas más virulentas de H. pylori.[15] Todos estos factores se han asociado con la progresión a cáncer. De forma similar, el linfoma gástrico de células B del tejido linfoide asociado a mucosas surge de forma secundaria al reclutamiento de células B (estimuladas por células T) que sufren una transformación maligna debido a mutaciones genéticas.[16]
En la actualidad se dispone de opciones de pruebas no invasivas e invasivas para H. pylori, y una sola prueba suele ser suficiente para el diagnóstico.[17] Los métodos no invasivos incluyen la prueba del aliento con urea, la prueba del antígeno fecal y la serología. Los dos primeros pueden utilizarse para confirmar la infección activa o la erradicación tras el tratamiento. Las pruebas serológicas con inmunoglobulinas A, G y M se utilizan principalmente para estudios epidemiológicos. Los resultados serológicos siguen siendo positivos después de la infección y tienen una utilidad clínica limitada. Los resultados sí tienen un alto valor predictivo negativo, lo que es útil para excluir el diagnóstico en poblaciones con una baja prevalencia.[18] Cabe destacar que el uso de inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores de la histamina 2 y antiácidos que contienen bismuto puede afectar a los resultados de las pruebas, por lo que deben suspenderse dos semanas antes de realizarlas.[18] En la prueba de la urea en el aliento el paciente ingiere una pequeña dosis de urea radiomarcada. Si hay ureasa activa la urea se convertirá en amoniaco y dióxido de carbono radiomarcado. Este último es absorbido por la sangre, espirado a través de los pulmones y medido en el aliento del paciente mediante espectrometría de masas. La prueba de antígenos en heces detecta antígenos de H. pylori en las heces utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales anti-H. pylori.
Las pruebas invasivas incluyen histología, cultivo, ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) de anticuerpos en tejidos y la prueba rápida de ureasa (microorganismo similar a Campylobacter). Los inhibidores de la bomba de protones deben suspenderse dos semanas antes de la prueba para evitar resultados falsos negativos; sin embargo, los antagonistas de los receptores de la histamina 2 no afectan a la detección microscópica. También deben evitarse los antibióticos durante cuatro semanas antes del estudio. Una vez obtenidas las biopsias mediante esofagogastroduodenoscopia, puede detectarse H. pylori con tinción de hematoxilina y eosina y con menor frecuencia, mediante tinción de Giemsa, tinción inmunohistoquímica (figuras 3 y 4) y prueba directa de anticuerpos ELISA.[19] El cultivo suele reservarse para los casos rebeldes al tratamiento a fin de determinar la resistencia a los antibióticos. Las pruebas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa, rara vez se utilizan o están disponibles en la práctica clínica. La prueba rápida de la ureasa consiste en colocar una muestra de biopsia en un medio con urea y un indicador de pH. La presencia de ureasa convierte la urea en dióxido de carbono y amoniaco, aumentando el pH y provocando un cambio de color en el indicador de pH.[19]
Figura 3.
Figura 4.
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Citar este artículo: Diarrea, uso de inhibidores de la bomba de protones y dolor en un trabajador de restaurante de México - Medscape - 27 de enero de 2023.
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