La Reunión Anual de la Academia Mexicana de Neurología contó con la participación de reconocidos ponentes que presentaron diversos temas relevantes, algunos de los cuales se resumen a continuación.
Nuevas consideraciones terapéuticas y fisiopatológicas en la enfermedad de Parkinson: el papel de la resistencia a la insulina
Presentado por el Dr. Michele Tagliati, director del Programa de Trastornos del Movimiento en el Cedars-Sinai Medical Center en Los Ángeles, Estados Unidos.
Se ha descrito la relación entre la diabetes de tipo 2 y la enfermedad de Parkinson desde hace varias décadas y algunos estudios han descrito una proporción anormal de tolerancia a la glucosa entre 50% y 80% e incluso la enfermedad se asocia con síntomas motores y no motores más graves en la enfermedad de Parkinson.
El vínculo entre la diabetes de tipo 2 y la enfermedad de Parkinson parece ser la resistencia a la insulina, definido por un efecto biológico reducido para una concentración dada de insulina. La resistencia periférica a la insulina es un estado reversible que no solo predispone a diabetes de tipo 2, sino que también se asocia con resistencia a la insulina en el sistema nervioso central y esto puede ser causa o consecuencia de neurodegeneración.
Durante esta plática se presentó un estudio realizado en 160 pacientes con enfermedad de Parkinson a quienes se les realizó glucosa e insulina en ayunas y hemoglobina glucosilada y se les calculó el índice HOMA-IR y se dividieron en dos grupos: índice de masa corporal > 25 (sobrepeso) y quienes tuvieron índice de masa corporal < 25.
Se realizó un análisis dirigido de síntomas no motores, incluyendo escrutinio cognitivo con Montreal Cognitive Assessment (MoCA) y la escala de síntomas no motores para enfermedad de Parkinson. El punto de corte para el índice HOMA fue 2,0 equivalente a < 50% de sensibilidad a la insulina o hemoglobina glucosilada > 5,7%.
En este estudio se excluyeron pacientes con diabetes de tipo 2 diagnosticada y sin embargo, encontraron 58,4% de los 154 pacientes incluidos con resistencia a la insulina anormal, esto fue más frecuente en pacientes con sobrepeso y obesidad. Con este preámbulo, también se presentó un estudio en cual se trataron pacientes con enfermedad de Parkinson con liraglutida durante 50 semanas y hubo mejora de los síntomas no motores con reducción de la dosis total de levodopa por día.
Por tanto, podemos concluir que la resistencia a la insulina incluso en los pacientes sin diabetes con enfermedad de Parkinson parece tener un papel importante en la neurodegeneración y próximamente podría ser un objetivo terapéutico en los síntomas no motores.
Fibrilación auricular detectada después del ictus
Presentado por el Dr. Luciano Sposato , profesor de Neurología y jefe del Programa de Ictus del Departamento de Ciencias Neurológicas Clínicas en el London Health Sciences Centre (LHSC), Western University, en Ontario, Canadá.
La mejora en los sistemas de monitorización cardiaca ha incrementado el número de pacientes diagnosticados con fibrilación auricular después de ictus isquémico y ataque isquémico transitorio. Después del protocolo diagnóstico de ictus isquémico, el ritmo cardiaco puede catalogarse de la siguiente manera: 1) pacientes conocidos previamente con fibrilación auricular; 2) fibrilación auricular de reciente diagnóstico después del ictus y 3) ritmo sinusal normal.
Es posible que los pacientes con fibrilación auricular preexistente tengan cambios estructurales cardiacos y, por tanto, la arritmia puede ser considerada "cardiogénica", a diferencia de quienes tienen la arritmia de Novo, en quienes se puede considerar consecuencia del ictus per se y de origen "neurogénico". Por tanto, se ha propuesto el término AFDAS para referirse a quienes presentan este tipo de fibrilación auricular, ya sea paroxística, persistente o permanente después de un episodio de ictus isquémico.
La fisiopatología de AFDAS propuesta incluye mecanismos autonómicos y algunas vías inflamatorias; en esta hipótesis se incluyen estructuras cerebrales como la ínsula, el cíngulo y la corteza prefrontal involucradas en la regulación autonómica del ritmo cardiaco. Así, el daño a la corteza insular o sus proyecciones podría desencadenar AFDAS mediado por el plexo ganglionar cardiaco y por otro lado, la inflamación sistémica culmina también en disautonomía.
Existe un consenso general sobre el inicio de anticoagulación en los pacientes con fibrilación auricular preexistente o cardiogénica y en quienes tienen AFDAS con la finalidad de prevenir recurrencia de ictus isquémico y embolismo sistémico, pero es posible que los pacientes con AFDAS tengan menor riesgo de recurrencia y en el futuro deberá existir una mejor herramienta de estratificación para estimar el riesgo de recidiva y facilitar una estrategia de tratamiento centrada en el paciente.
Nutrición, cognición y neuropatología
Presentado por el Dr. David A. Bennett , director del Rush Alzheimer’s Disease Center y profesor Robert C. Borwell de ciencia neurológica en Chicago, Estados Unidos
El marcador histológico de la enfermedad de Alzheimer es el depósito de placas de amiloide y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Sin embargo, no todos los individuos que presentan estos hallazgos histopatológicos tienen disfunción cognitiva, hay quienes tienen la capacidad de mantener un nivel adecuado de funcionamiento a pesar de la acumulación de estos productos, fenómeno conocido como resiliencia cognitiva (definida como un nivel de desempeño cognitivo mejor al esperado para los hallazgos neuropatológicos).
Se ha demostrado que las actividades cognitivas en el envejecimiento y la actividad física se relacionan con un mejor desempeño cognitivo independientemente de la patología cerebral, la dieta como un factor modificable para mejorar el funcionamiento cognitivo ha sido objeto de investigaciones recientes debido a que las estrategias farmacológicas para modificar la evolución de la enfermedad de Alzheimer han sido fallidas hasta ahora.
La dieta MIND, un híbrido de la dieta mediterránea con la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) retrasa el deterioro cognitivo en adultos mayores y reduce el riesgo de demencia por enfermedad de Alzheimer. La dieta MIND es rica en nutrientes como folletos, vitamina E y flavonoides y es conocida por sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.
En el Rush Memory and Aging Project (Proyecto de envejecimiento y memoria Rush) en Chicago, Estados Unidos, se ha evaluado el efecto de la dieta MIND mediante un estudio de cohorte en pacientes del área de Chicago mayores de 65 años a quienes se les realizaron autopsia y evaluación cognitiva, al igual que la búsqueda intencionada de criterios histológicos de enfermedad de Alzheimer. La dieta MIND incluye diez grupos de alimentos saludables, como vegetales de hoja verde, nueces, frutos rojos, leguminosas, granos enteros, pescado, aceite de olivo y vino y cinco grupos de alimentos no saludables (carne roja, comida rápida frita, dulces, mantequilla y quesos).
Un puntaje más alto en la dieta MIND fue asociado con mejor cognición de forma independiente a la carga de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en el análisis multivariado. Del mismo modo, un puntaje alto en la dieta MIND se asoció con mejor cognición de forma independiente a otros datos histológicos relacionados con el envejecimiento en 569 cerebros analizados.
Esto sugiere que la dieta MIND es un factor protector para el deterioro cognitivo y podría contribuir a la resiliencia cognitiva en los adultos de edad avanzada. En ausencia de intervenciones farmacológicas para prevenir la progresión de la demencia por enfermedad de Alzheimer es sumamente importante identificar estrategias de prevención para evitar la progresión del deterioro cognitivo.
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Citar este artículo: Ecos de la Academia Mexicana de Neurología: enfermedad de Parkinson, ictus y nutrición-cognición - Medscape - 22 de dic de 2022.
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