El asma persistente se relaciona con una mayor carga de placa carotídea

Batya Swift Yasgur

Conflictos de interés

6 de diciembre de 2022

El asma persistente se asocia a una mayor carga de placa carotídea y a niveles más altos de inflamación, lo que pone a estos pacientes en riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aterosclerótica, indica una nueva investigación.[1]

Utilizando los datos del estudio MESA, los investigadores analizaron a más de 5.000 individuos, comparando la placa carotídea y los marcadores inflamatorios en aquellos con y sin asma.

Descubrieron que la placa carotídea estaba presente en la mitad de los participantes sin asma y en la mitad de los que tenían asma intermitente, pero en cerca de 70% de los participantes con asma persistente.

Además las personas con asma persistente tenían niveles más altos de interleucina-6, en comparación con las que no tenían asma o las que tenían asma intermitente.

"La conclusión práctica es que el estudio actual, junto con otros anteriores, pone de manifiesto que los individuos con formas más significativas de asma pueden tener más riesgo cardiovascular y vuelve imperativo abordar los factores de riesgo modificables en pacientes con asma", manifestó a Medscape Noticias Médicas el autor principal, Dr. Matthew Tattersall, M. S., profesor adjunto de medicina cardiovascular de la University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, en Madison, Estados Unidos.

El estudio fue publicado en versión electrónica el 23 de noviembre en Journal of the American Heart Association.

Datos escasos

El asma y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica son "enfermedades inflamatorias de alta prevalencia", afirmaron los autores. La placa de la arteria carótida detectada mediante ecografía en modo B "representa una aterosclerosis avanzada, típicamente asintomática, que es un fuerte predictor independiente de eventos de enfermedad cardiovascular aterosclerótica" y la inflamación desempeña un "papel clave" en la precipitación de estos eventos.

Los marcadores inflamatorios séricos, como la proteína C reactiva y la interleucina-6, se asocian a un aumento de los eventos de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y en el asma la proteína C reactiva y otros biomarcadores inflamatorios están elevados y tienden a aumentar aún más durante las exacerbaciones.

En la actualidad hay pocos datos sobre las asociaciones entre el asma, la gravedad del asma y la carga de placa aterosclerótica, por lo que los investigadores recurrieron al estudio MESA, una población multiétnica de individuos sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica prevalente al inicio. Su hipótesis era que el asma persistente se asociaría a una mayor presencia y carga de placa carotídea.

También querían explorar "si estas asociaciones se atenuarían después de ajustar los biomarcadores inflamatorios de referencia".

El Dr. Tattersall destacó que el estudio actual "se vincula con nuestro trabajo anterior de estudio de las manifestaciones del asma", en el que él y sus colaboradores demostraron aumento de los eventos cardiovasculares en participantes de MESA con asma persistente, así como entre los participantes con asma de inicio tardío en la Wisconsin Sleep Cohort.[2,3] Su grupo también demostró que se producen lesiones arteriales tempranas en los adolescentes con asma.[4]

Sin embargo, también hay pocos datos sobre la asociación con la placa carotídea, "una manifestación tardía de la lesión arterial y un fuerte predictor de futuros eventos cardiovasculares y asma", señaló el Dr. Tattersall.

Por consiguiente, el especialista y su grupo "querían explorar todo el espectro de la lesión arterial, desde el aumento inicial del espesor de la media carotídea hasta la formación de la placa y los eventos cardiovasculares".

Para ello estudiaron a los participantes en MESA, un estudio de cerca de 7.000 adultos que comenzó en el año 2000 y que continúa el seguimiento de los participantes en la actualidad. En el momento del reclutamiento ninguno tenía enfermedad cardiovascular.

En el estudio actual se analizaron 5.029 participantes de MESA (promedio de edad: 61,6 años; 53%: sexo femenino; 26%: raza negra; 23%: raza hispanoamericana; 12%: chinos), comparando los que tenían asma persistente, definida como "asma que requiere el uso de fármacos de control", asma intermitente, definida como "asma sin fármacos de control" y sin asma.

Los participantes se sometieron a una ecografía carotídea en modo B para detectar placas carotídeas, con una puntuación total de placas que fluctuaba de cero a 12. Los investigadores utilizaron un modelo de regresión multivariable para evaluar la asociación entre el subtipo de asma y la carga de placa carotídea.

Interpretar con cautela

Los participantes con asma persistente tenían más probabilidades de ser mujeres, tener un índice de masa corporal más alto y niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad más altos, en comparación con los que no tenían la afección.

Los participantes con asma persistente tenían la mayor carga de placa carotídea (p ≤ 0,003 para la comparación de proporciones y 0,002 para la comparación de medias).

Tabla 1. Placa carotídea según el antecedente de asma.

Tipo de participante

Porcentaje con placa carotídea

Puntuación total de la placa (desviación estándar)

Sin asma

50,5

1,29 (1,80)

Asma intermitente

49,5

1,25 (1,76)

Asma persistente

67

2,08 (2,35)

Asimismo, los participantes con asma persistente también tenían los niveles más altos de marcadores inflamatorios sistémicos (tanto de proteína C reactiva como de interleucina-6), en comparación con quienes no tenían la enfermedad. Mientras que los participantes con asma intermitente también tenían un promedio más alto de proteína C reactiva, en comparación con los que no tenían asma, sus niveles de interleucina-6 eran equivalentes.

Tabla 2. Marcadores inflamatorios según el antecedente de asma.

Marcador

Sin asma
Media (desviación estándar)

Asma intermitente
Media (desviación estándar)

Asma persistente
Media (desviación estándar)

Proteína C reactiva (mg/l)

3,61 (5,50)

4,54 (6,80)

6,49 (11,20)

Interleucina-6 (pg/ml)

1,52 (1,21)

1,60 (1,21)

1,89 (1,61)

En los modelos no ajustados el asma persistente se asoció con una mayor probabilidad de presencia de placa carotídea (odds ratio [OR]: 1,97; intervalo de confianza [IC 95%]: 1,32 a 2,95), una asociación que persistió incluso en los modelos que se ajustaron con respecto a factores de confusión biológicos (p < 0,01 para ambos). También hubo una asociación entre el asma persistente y una mayor puntuación total de placas carotídeas (p < 0,001).

En otros modelos ajustados la interleucina-6 se asoció de forma independiente con la presencia de placa carotídea (p = 0,0001 por incremento de una desviación estándar de 1,53), así como con la puntuación total de placas (p < 0,001). La proteína C reactiva estaba "ligeramente asociada" con la puntuación total de placas carotídea (p = 0,04) pero no con la presencia de placa carotídea (p = 0,07).

No hubo ninguna atenuación después de que los investigadores evaluaran las asociaciones del subtipo de asma y la presencia de placa carotídea o puntuación total de placas y ajustaran totalmente con respecto a la interleucina-6 o la proteína C reactiva iniciales (p = 0,02 y p = 0,01, respectivamente).

"Como este estudio es observacional no podemos confirmar la causalidad, pero se suma a la creciente literatura que explora los efectos sistémicos del asma", comentó el Dr. Tattersall.

"Nuestra hipótesis inicial era que estaba impulsada por la inflamación, ya que tanto el asma como la enfermedad cardiovascular son afecciones inflamatorias. En este análisis ajustamos los biomarcadores inflamatorios, pero no hubo cambios en la asociación", destacó.

Sin embargo, el Dr. Tattersall y sus colaboradores son "cautelosos en la interpretación, ya que los biomarcadores inflamatorios solo se determinaron una sola vez y estas medidas pueden ser dinámicas, por lo que el ajuste puede no contar toda la historia".

Mayor concientización

El Dr. Robert Brook, profesor y director de prevención de enfermedades cardiovasculares de la Wayne State University, en Detroit, Estados Unidos, comentó a Medscape Noticias Médica que la "principal contribución de este estudio es la novedosa demostración de una asociación significativa entre el asma persistente (pero no intermitente) y la aterosclerosis carotídea en la cohorte MESA, una gran población multiétnica".

Estos resultados "apoyan la plausibilidad biológica de la creciente evidencia epidemiológica de que el asma aumenta de forma independiente el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular", añadió el Dr. Brook, quien no participó en el estudio.

"La conclusión práctica para los médicos es que al igual que en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (que está bien establecida), el asma suele ser una afección sistémica en la que la inflamación y el proceso de la enfermedad pueden afectar a todo el cuerpo", señaló.

"Los profesionales de la salud deben ser más conscientes del riesgo cardiovascular potencialmente mayor de sus pacientes con asma y prestar especial atención al control de sus factores de riesgo de cardiopatía (p. ej., hiperlipidemia, hipertensión)", concluyó el Dr. Brook.

El Dr. Tattersall recibió el apoyo de un premio de desarrollo profesional de la American Heart Association. El Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) recibió el apoyo del National Heart, Lung, and Blood Institute y el National Center for Research Resources. El Dr. Tattersall y los coautores y el Dr. Brook han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

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