TENDENCIA CLÍNICA

Vitamina B12

Ryan Syrek

Conflictos de interés

11 de noviembre de 2022

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El beneficio potencial de las vitaminas es siempre un tema candente. Los nuevos hallazgos que indican que la vitamina B12 se asocia a una posible protección contra la enfermedad de Parkinson, la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica y la gravedad del hígado graso recientemente han despertado un gran interés volviéndola la Tendencia Clínica de la semana.

En el International Congress of Parkinson's Disease and Movement Disorders (MDS) de 2022, los investigadores presentaron los resultados de un estudio que incluyó a más de 80.000 mujeres y casi 50.000 hombres. El análisis incluyó información sobre la ingesta dietética, suplementaria y total de folato, vitamina B6 y vitamina B12 en el transcurso de unos 30 años, hasta 2012 (ver infografía).

Durante el seguimiento, a 495 mujeres y 621 hombres se les diagnosticó enfermedad de Parkinson. Los investigadores ajustaron los posibles factores de confusión, incluyendo edad, año, antecedente de tabaquismo, actividad física, ingesta de alcohol o cafeína, uso de hormonas (en las mujeres), ingesta de lácteos y flavonoides, y puntuación de la dieta mediterránea. Los participantes con una mayor ingesta total de vitamina B12 tenían menos riesgo de padecer enfermedad de Parkinson (hazard ratio combinado para el quintil superior frente al inferior: 0,74; intervalo de confianza de 95% [IC 95%]: 0,60 a 0,89; p = 0,001 para la tendencia). La ingesta tanto dietética como en suplementos contribuyó a esta asociación inversa. Para tratar de superar el riesgo de causalidad inversa, los investigadores examinaron la ingesta de vitamina B12 durante cuatro periodos de exposición retardada: 8, 12, 16 y 20 años. Encontraron una relación significativa entre la ingesta durante el tiempo de retardo de 20 años y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. En general, los resultados apoyan un posible efecto protector de la ingesta temprana de vitamina B12 en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

En otro estudio realizado a principios de 2022, se comprobó que una dosis ultra alta de metilcobalamina, una forma activa de análogo de la vitamina B12, lentificaba 43% el deterioro funcional en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica en fase inicial. La dosis de 50 mg se administró dos veces por semana mediante inyección intramuscular. En el estudio de fase 3, la eficacia fue mayor para los participantes que también tomaban riluzol, que está aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para tratar la esclerosis lateral amiotrófica. En el estudio participaron pacientes ambulatorios de 25 centros neurológicos de Japón a los que se les había diagnosticado esclerosis lateral amiotrófica definitiva o probable y cuyos síntomas habían comenzado en el año anterior. Tras 12 semanas de observación, los 130 participantes que seguían siendo ambulatorios y que solo presentaban una disminución de 1 o 2 puntos en la puntuación total de la Escala de Calificación Funcional de la Esclerosis Lateral Amiotrófica Revisada (ALSFRS-R) entraron en un periodo de tratamiento de 16 semanas.

Estos pacientes (promedio de edad, 61 años; 56,9% hombres) fueron aleatorizados a recibir 50 mg de metilcobalamina o placebo. El criterio principal de valoración fue el cambio en la puntuación total de la ALSFRS-R. A las 16 semanas, esta puntuación total era de -2,66 en el grupo tratado con metilcobalamina y de -4,63 en el grupo que recibió placebo (IC 95%: 0,44 a 3,50; p = 0,01). En 90% de los pacientes que también tomaban riluzol, la diferencia a favor de metilcobalamina fue aún mayor (-2,11; IC 95%: 0,46 a 3,76; p = 0,01). La diferencia en la puntuación total de la ALSFRS-R entre el fármaco activo y el placebo ascendió a 43% en todos los pacientes y a 45% en los que utilizaban riluzol. Sesenta y dos por ciento de los pacientes que recibieron el fármaco y 66% que recibieron el placebo experimentaron efectos adversos. Los efectos adversos notificados por al menos 5% de los pacientes de ambos grupos consistieron en estreñimiento, nasofaringitis, equimosis, caídas, dorsalgia e insomnio. Ningún efecto adverso fue motivo para la interrupción del fármaco.

En otro estudio se descubrió que la vitamina B12 y el ácido fólico también pueden desempeñar un papel en la prevención o el retraso de la progresión de la enfermedad en la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Los investigadores descubrieron que los niveles elevados de homocisteína en sangre están fuertemente correlacionados con la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, la relación precisa entre la hiperhomocisteinemia y la esteatohepatitis no alcohólica no está bien dilucidada. En su nuevo estudio, Singh y sus colaboradores determinaron que, a medida que aumentan los niveles de homocisteína hepática, el aminoácido se une a varias proteínas hepáticas, cambiando su estructura e impidiendo su funcionamiento. En particular, cuando la homocisteína se une a la proteína sintaxina 17, bloquea la proteína para transportar y digerir la grasa (un proceso conocido como autofagia). Esto, a su vez, induce al desarrollo y la progresión del hígado graso a la esteatohepatitis no alcohólica. En modelos preclínicos, los investigadores descubrieron que la suplementación de la dieta con vitamina B12 y ácido fólico aumenta los niveles de sintaxina 17 hepática, restablece su función en la autofagia y frena la progresión de la esteatohepatitis no alcohólica e invierte la inflamación y la fibrosis hepáticas.

Desde la enfermedad de Parkinson hasta la esclerosis lateral amiotrófica y la EHNA, los estudios recientes que señalan la importancia de la vitamina B12 han acaparado mucha atención recientemente y dieron lugar a la Tendencia clínica de la semana.

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