COMENTARIO

COVID-19 frente a viruela símica: una historia de dos pandemias

Dr. F. Perry Wilson

Conflictos de interés

18 de agosto de 2022

Encuentre las últimas noticias y orientación acerca de la COVID-19 en el Centro de información sobre el coronavirus (SARS-CoV-2).

Bienvenidos a Factor de Impacto, su dosis semanal de comentarios sobre un nuevo estudio médico. Soy el Dr. F. Perry Wilson de la Facultad de Medicina de Yale.

Hacia finales de 2019, todos tomamos un curso intensivo de virología y epidemiología de enfermedades infecciosas mientras luchábamos con lo que fue, para muchos de nosotros, la primera gran pandemia de nuestras vidas. Hemos aprendido mucho desde entonces: hemos mejorado en lo que respecta a términos como el número básico de reproducción y el ensayo de flujo lateral. Por ello, podría ser útil contextualizar nuestra segunda pandemia, la de la viruela símica, en el contexto de lo que hemos aprendido sobre el SARS-CoV-2.

Sí, vamos a comparar manzanas con naranjas. Pero, al fin y al cabo, la fruta es la fruta, y tal vez poniendo la viruela símica en un contexto de coronavirus, podamos estar mejor preparados para afrontar lo que viene.

Empecemos por lo básico.

He aquí las dos calamidades actuales a las que nos enfrentamos. Obsérvese que el SARS-CoV-2, el virus de la COVID-19, es un virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario. Es pequeño y solo tiene 30 kilobases de ácido nucleico en su interior. El virus de la viruela símica, como todos los poxvirus, es un tipo grande: un virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario que tiene casi 200 kilobases de material nuclear.


Esta es una diferencia importante. Por un lado, el ARN es mucho menos estable que el ADN. Se degrada si se le mira de forma equivocada. El ADN es mucho más fuerte y, con una envoltura viral más resistente, no es de extrañar que el virus de la viruela símica pueda permanecer vivo en las superficies durante, según Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos, hasta dos semanas.


En general, el ADN está menos sujeto a mutaciones que el ARN. Los datos sobre la tasa de mutación de cada uno de los virus son bastante imprecisos, pero, en una primera aproximación, parece que la tasa de mutación del SARS-CoV-2 es al menos un orden de magnitud superior a la del virus de la viruela símica, quizás 100 veces más.[1,2]


Una advertencia: algunos datos indican un reciente aumento de la tasa de mutación del virus de la viruela símica.[3] Hay algunas teorías interesantes sobre el porqué de esto y cómo puede haber conducido a la actual pandemia. Está un poco fuera del alcance de este artículo, pero baste con decir que en nuestra guerra contra los virus, una tasa de mutación rápida no está a nuestro favor.

No se puede hablar de un virus sin hablar del modo de transmisión. El SARS-CoV-2 se transmite esencialmente por el aire. Tiene una tasa de ataque muy elevada en espacios cerrados. El virus de la viruela símica, en parte debido a su mayor tamaño, no se transmite tan eficazmente por esta vía (aunque puede transmitirse de esta manera). La mayor parte del brote actual se debe al contacto piel con piel.


El SARS-CoV-2 tiene lo que he llamado antes un "superpoder" que le ha permitido arraigar en todo el mundo: la capacidad de transmitirse antes de que aparezcan los síntomas. Esta es una de las principales diferencias entre la actual pandemia y el brote de SARS-1 de 2002. En ese brote, el cribado de la fiebre fue una estrategia eficaz para evitar su propagación.

Aún no se ha aclarado si la viruela símica puede propagarse antes de que aparezcan los síntomas. Está claro que puede propagarse antes de que brote la erupción, pero estoy atento a los estudios que señalan una transmisión presintomática. Eso sería una muy mala noticia.

Hablemos de la transmisión. He insinuado que llegaríamos al número básico de reproducción (R0) que, como sabe ahora incluso mi alumno de séptimo grado, es el número medio de individuos que una persona infectada infectará en condiciones naturales, es decir, una población totalmente susceptible sin estrategias de mitigación.

Las estimaciones sobre el R0 de ómicron son muy elevadas: veo que se dan cifras de 10 a 15 con bastante frecuencia, pero se basan en muchas suposiciones sobre lo mal que irían las cosas si la mayoría de nosotros no fuéramos ya parcialmente inmunes.[4] Baste con decir que el SARS-CoV-2 es un virus muy contagioso.


Las estimaciones del R0 de la viruela símica, antes del brote actual, tendían a estar por debajo de 1, tal vez hasta 1,2, lo que explica por qué tantos brotes pequeños no llegan a ninguna parte: simplemente no se extiende a suficientes personas. Ese R0 inherente probablemente ha ido aumentando con el tiempo a medida que la inmunidad de la población disminuye debido a la falta de vacunación contra la viruela. La Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa el R0 del brote actual en alguna cifra por debajo de 2 entre las comunidades de hombres que tienen relaciones sexuales con hombres; probablemente sea menor que eso en la población general, pero es demasiado pronto para saberlo.[5] En cualquier caso, es sustancialmente menor que el SARS-CoV-2. Puede ser lo suficientemente alto como para mantener una pandemia, pero el efecto de un R0 bajo, pero mayor que 1, es tener un aumento prolongado y lento, en vez de los picos vertiginosos que hemos visto con las diversas variantes de coronavirus.

Ambos virus pueden ser bastante molestos, ya que la fatiga y la fiebre caracterizan a ambos síndromes. Pero el SARS-CoV-2 es claramente más letal, con una tasa de mortalidad de alrededor de 0,5%. El brote actual confiere a la viruela símica una tasa de mortalidad de 0,02%, pero como nos ha enseñado la COVID-19, las muertes van por detrás de las infecciones, así que esa cifra podría aumentar.

Curiosamente, las tasas de hospitalización a consecuencia de las infecciones por el virus de la viruela símica y el SARS-CoV-2 parecen ser bastante similares, alrededor de 10%.[6,7] Pero el motivo de la hospitalización difiere. En el caso del SARS-CoV-2, las personas suelen ser hospitalizadas por problemas respiratorios como la hipoxemia. El principal motivo de hospitalización por viruela símica, hasta ahora, es la necesidad de controlar el dolor.

A menudo he reflexionado sobre la "suerte" que tuvimos de que el SARS-CoV-2 fuera más grave en personas mayores que en niños. No se trata de una regla viral rígida. CDC de Estados Unidos informa que los menores de 8 años pueden correr el riesgo de sufrir desenlaces más graves de la viruela símica debido a un sistema inmunitario menos desarrollado. Esto es sin duda preocupante.

Para los dos virus, en este momento, hay vacunas que pueden al menos mitigar los peores desenlaces, aunque la mejor vacuna contra la viruela símica, Jynneos, es muy escasa.[8] Para ambos virus hay tratamientos eficaces basados en píldoras. Pero "Paxlovid para la viruela símica", tecovirimat, no está técnicamente aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para esta enfermedad. Aunque se probó en animales con viruela símica, fue aprobado para tratar la viruela; ojalá que nunca tengamos que usarlo para eso.[9]

Ahí lo tenemos: una comparación de manzanas con naranjas de dos virus muy diferentes. Sin embargo, espero que esto deje claro que, en la medida en que estamos destinados a vivir dos pandemias simultáneas, el carácter de esas dos pandemias será muy diferente.

Para Medscape, soy Perry Wilson.

El Dr. F. Perry Wilson, M. S. C. E., es profesor asociado de medicina y director del Acelerador de Investigación Clínica y Traslacional de Yale. Su trabajo de comunicación científica se puede encontrar en el Huffington Post, en NPR y aquí en Medscape. Tuitea @fperrywilson y alberga un repositorio de su trabajo de comunicación en www.methodsman.com.

Para más contenido suscríbase a nuestros boletines y siga a Medscape en Facebook, Twitter, Instagram y YouTube.

Comentario

3090D553-9492-4563-8681-AD288FA52ACE
Los comentarios están sujetos a moderación. Por favor, consulte los Términos de Uso del foro

procesando....