REVISIÓN

Puentes musculares: su importancia fisiopatológica y clínica

Dr. Guillermo Liniado

Conflictos de interés

28 de junio de 2022

En este contenido

Las arterias coronarias transcurren entre el pericardio y el epicardio. Su atrapamiento total o parcial por un segmento del miocardio se denomina puente muscular. Los puentes musculares pueden presentarse en cualquiera de las coronarias, pero son más frecuentes en la arteria descendente anterior en sus porciones proximal y media. Si bien tienen un comportamiento clínico benigno en la mayor parte de los casos, representan un desafío diagnóstico y terapéutico en los pacientes sintomáticos.

Desde el punto de vista epidemiológico la prevalencia puede llegar a ser muy amplia (hasta en 1 de cada 3 adultos). La misma varía según el método diagnóstico que se emplee. En la angiografía convencional se observan entre 2% y 6%. Por angiotomografía computarizada coronaria se reportan entre 19% y 22%. En necropsias (estándar de oro) se observan entre 33% y 42%.

Fisiopatología

Los puentes musculares exprimen a la arteria coronaria durante la sístole; sabemos que la perfusión coronaria ocurre principalmente durante la diástole (85%). Por ese motivo, en general su hallazgo es considerado clínicamente irrelevante. Sin embargo, el proceso es más complejo. La porción de la arteria que involucra el puente muscular (porción tunelizada) puede ser de mayor o menor longitud y su profundidad puede variar. Esta variación es muy importante cuando se trata de asociar el síntoma del paciente con la presencia del puente. Una porción tunelizada de más de 2 mm de profundidad o de más de 2,5 mm de largo puede determinar una compresión significativa y producir isquemia.

Si bien fisiopatológicamente se considera al puente muscular un fenómeno que involucra a la sístole, estudios de ecografía intracoronaria demostraron que la compresión sistólica de la porción tunelizada se acompaña de un retraso en el aumento del diámetro durante la diástole, fenómeno que se exagera cuando aumenta el tono simpático, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad y disminuye el tiempo de perfusión diastólica. Por último, se describe un fenómeno de robo a nivel de las perforantes septales por efecto Venturi.

Las alteraciones hemodinámicas que impone el puente muscular inducen a la mayor predisposición del desarrollo de placas ateromatosas en la porción proximal del mismo. Estas placas proximales serían responsables de la isquemia inducida por el puente. Es posible que las alteraciones en el estrés por rozamiento sean uno de los mecanismos más importantes a la hora de esta predisposición. La turbulencia en la zona proximal al puente podría ser la responsable de una alteración en la función endotelial, que estimularía un fenómeno inflamatorio que culmina en la lesión. Curiosamente la porción tunelizada per se está relativamente libre de lesión y esto podría deberse a que justamente esta porción se aleja del tejido adiposo perivascular que se relaciona con mecanismos de señalización proinflamatoria, asociada a la aterosclerosis coronaria. También se ha observado, entre otros mecanismos, la ausencia de vasa vasorum responsables de conducir a las células inflamatorias y citoquinas provenientes del tejido adiposo perivascular. En conjunto, las lesiones proximales al puente pueden exacerbar la isquemia inducida por disminución de la presión de perfusión. No es infrecuente que los pacientes presenten concomitantemente disfunción diastólica del ventrículo izquierdo e hipertrofia ventricular, que empeora la relación oferta/demanda de oxígeno.

Comentario

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