Durante el Congreso Anual de la American Academy of Neurology (AAN) de 2022 se presentaron interesantes trabajos, de los cuales la Dra. Zaira Medina presenta un breve resumen.
Conferencia sobre demencia
El Dr. Gregory S. Day, profesor de neurología en la Mayo Clinic, en Jacksonville, y la Dra. Melissa J. Armstrong, de la University of Florida, en Gainesville, ambas en Estados unidos, retomaron algunos puntos clave en el abordaje de un paciente con demencia.
El término demencia define un síndrome caracterizado por síntomas cognitivos o conductuales que:
Interfieren con la funcionalidad y, por consiguiente, con el trabajo,
Representan deterioro a partir de un estado previo.
No se explican por otra enfermedad.
La causa más común es la enfermedad de Alzheimer (50% a 75%), pero hay otras causas, como deterioro cognitivo vascular (20% a 30%), demencia por cuerpos de Lewy (10% a 25%) o frontotemporal (10% a 15%).
El diagnóstico es clínico, corroborado por un informante y es imprescindible hacer una adecuada historia clínica, tomar en cuenta las comorbilidades, el examen neurológico y las pruebas cognitivas.
La neuroimagen tiene la finalidad no solo de descartar otra enfermedad neurológica activa, sino que existen patrones de atrofia que caracterizan enfermedades neurodegenerativas y los estudios funcionales, como tomografía por emisión de positrones con 18 fluorodesoxiglucosa, pueden detectar patrones de hipometabolismo que proporcionan información sobre la patología subyacente y a menudo preceden los cambios estructurales.
La revalorización clínica es una de las herramientas más útiles en estos casos cuando el diagnóstico inicial es dudoso, test of time, sobre todo en los casos con presentación atípica.
No debemos olvidar que a pesar del uso de biomarcadores, la clínica siempre nos dará más información y es mucho más accesible.
Manejo clínico y endovascular del vasoespasmo relacionado con hemorragia subaracnoidea aneurismática
El Dr. Alberto Maud, neurólogo intervencionista en El Paso, Estados Unidos, habló sobre las complicaciones neurológicas de la hemorragia subaracnoidea, que incluyen resangrado e hidrocefalia, resaltando que hay dos complicaciones que no tienen una estrategia terapéutica definida: el edema cerebral refractario a tratamiento médico y el vasoespasmo. La causa más común de discapacidad es isquemia tisular secundaria al vasoespasmo; el mecanismo del vasoespasmo es poco claro y mientras dura es constante, pero autolimitado.
La cantidad de sangre en las cisternas es el principal factor de riesgo; gravedad de la presentación, sexo femenino, pertenecer al grupo de adultos jóvenes y uso de fármacos simpaticomiméticos también son factores de riesgo conocidos. Tiende a ser más grave alrededor de la arteria que contiene el aneurisma que provocó la hemorragia subaracnoidea aneurismática. El diagnóstico se puede hacer con Doppler transcraneal o con estudios de perfusión que cada vez se usan menos. El examen neurológico y el Doppler transcraneal se deben repetir tantas veces sea necesario. La ecografía Doppler es útil para la cerebral media, pero su utilidad es limitada para otras arterias.
El tratamiento con nimodipina oral es recomendado como profilaxis, tiene menos eventos isquémicos y no se sabe si realmente tiene efecto neuroprotector del parénquima. El manejo llamado triple H es inefectivo con respecto al beneficio clínico y tiene complicaciones cardiopulmonares y actualmente se limita a mantener euvolemia, evitar situaciones dañinas, como hipotensión arterial, deshidratación y la vigilancia de las arterias, como ya se comentó.
El tratamiento endovascular se considera de rescate y se basa en la infusión supraselectiva en el territorio afectado por el vasoespasmo. El agente más utilizado es nicardipina; la calidad de recomendación es pobre por la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados. Otra sustancia que se puede utilizar es sulfato de magnesio. La angioplastia intracraneal es utilizada cuando los fármacos no funcionan, puede tener complicaciones tromboembólicas y también se considera una estrategia de rescate.
Sueño: razones para amar la hora de dormir
La Dra. Smita H. Patel, especialista en medicina del sueño en Glenview, Estados Unidos, destacó que cuando no dormimos tenemos disfunción cognitiva; hay evidencia de que el sistema linfático remueve toxinas únicamente durante el sueño, disminuye la inmunidad, afecta la salud emocional y la función metabólica con impacto en la salud cardiovascular.
El sueño saludable sigue un ritmo circadiano, tiene una influencia importante por parte de las hormonas y los hábitos. Todos los seres vivos tienen un ritmo circadiano y este "reloj" está entrenado para detectar un patrón de 24 horas con influencia poderosa del sol. Al amanecer tenemos cambios fisiológicos en temperatura y presión arterial; Sleep hunger es la probabilidad de dormir en un momento determinado. Entre más tiempo esté despierto alguien tiene mayor probabilidad de quedarse dormido, lo que sucede alrededor de las 10:00 p. m. y de manera ideal debe alinearse con las necesidades corporales y tiene un balance contrarrestado por la "señal de alerta" del ritmo circadiano, por lo cual el reloj corporal está equilibrado de manera general.
Desde una perspectiva bioquímica, adenosina es un neurotransmisor que causa somnolencia, reduce la actividad cerebral y su actividad es bloqueada por la cafeína. Si tomamos una siesta se disminuye la cantidad de adenosina. En algunas culturas se acostumbra tomar una siesta entre la 1:00 y las 3:00 p. m.; después de este horario, la siesta afectará significativamente la calidad del sueño nocturno.
Cómo detectar la derivación: cansado y somnoliento, se duerme dentro de los primeros cinco minutos o cuesta trabajo despertar, incrementa el riesgo de diabetes, ánimo aplanado, disminuye la inmunidad, incrementa el peso, se relaciona con mortalidad temprana.
En una práctica médica convencional debemos tener una visión de todos los factores que influyen en el sueño: estrés, dolor, diferencias entre mujeres y hombres, por ejemplo, la actividad del sistema nervioso parasimpático, las hormonas, rumiación de pensamientos, calambres y síntomas vasomotores de la menopausia, entre otros.
Desde una perspectiva nutricia los alimentos también determinan la calidad de sueño; el consumo de frutas, vegetales, leguminosas, nueces, grasas saludables en adecuada calidad (comida no procesada) y en general la dieta mediterránea, son recomendables. Algunos estudios han demostrado que quienes consumen dietas altas en azúcar tienen despertares más frecuentes y tardan mucho más en dormirse.
Algunas terapias alternativas son empleadas para el tratamiento de insomnio con pobres resultados; se estima que ocho de cada diez adultos en Estados Unidos utilizan algún tipo de fármaco para dormir en algún momento de su vida. Algunos efectos secundarios de los fármacos empleados para dormir son incremento en el riesgo de problemas de memora y concentración, fatiga diurna, aumento en la probabilidad de caídas y fracturas (particularmente de cadera) y mayor riesgo de tener un accidente automovilístico al conducir. La recomendación sería utilizar este tipo de fármacos por el menor periodo a la menor dosis posible.
Recomendaciones para mejorar la calidad de sueño: evitar comidas copiosas tres horas antes de acostarse, evitar alimentos que interfieren con el sueño, como alcohol, cafeína, comida grasosa y con muchas especias, combinar proteínas con carbohidratos si hay alguna colación y consumir alimentos que promuevan el sueño, como yogurt con poca azúcar, kiwi, manzanas con crema de maní, bebidas tibias, nueces y realizar ejercicio regularmente, 30 minutos/día 3 veces/semana, de preferencia temprano o al medio día.
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Citar este artículo: Un vistazo al Congreso Anual de la American Academy of Neurology (AAN) de 2022 en su modalidad virtual - Medscape - 17 de mayo de 2022.
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