La enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico se define como la acumulación de grasa en > 5% de las células hepáticas, con evidencia radiológica o histológica, que cumpla con el criterio de ausencia de consumo de alcohol significativo, uso prolongado de fármacos esteatogénicos o padecimientos hereditarios monogénicos.[4]
Todas las guías internacionales caracterizan a la enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico por la presencia de esteatosis en ausencia de un consumo significativo de alcohol. En las guías de la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) se considera una ingesta significativa en hombres de 21 bebidas estándar a la semana o 294 g/semana y em mujeres de 14 bebidas por semana o 196 g/semana, mientras que en el Consenso mexicano de enfermedad por hígado graso no alcohólico, la cantidad establecida es de un consumo > 30 g/día en hombres y > 20 g/día en mujeres.[4,5] Sin embargo, la literatura más reciente sugiere que más que la cantidad de alcohol consumida al día, también se considere que podría ser una definición de cantidad sobresimplificada, ya que hay que tomar en cuenta también la duración de la exposición, el patrón de la ingesta y la susceptibilidad individual.[6]
La enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico se caracteriza por la acumulación de ácidos grasos libres y triglicéridos y es atribuida principalmente a la resistencia a la insulina y a la obesidad. Sin embargo, la fisiopatología es mucho más compleja de lo que parece. Se ha descrito un modelo de 2 golpes para el desarrollo de enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico. El primer golpe es la acumulación hepática de lípidos y considera los factores de riesgo, como estilo de vida sedentario, dieta alta en grasas, obesidad y resistencia a la insulina. El segundo golpe consiste en las consecuencias del primero, que genera alteraciones en la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias, estimula la producción de especies reactivas de oxígeno, que a su vez ocasiona disfunción mitocondrial, promueve la resistencia a la insulina y perpetúa la inflamación en el parénquima hepático, que estimulará la producción de componentes de la matriz extracelular y fibrosis.[2]
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Citar este artículo: Mini-examen clínico: ¿Qué tanto sabe del diagnóstico y manejo de la enfermedad por hígado graso no alcohólico? - Medscape - 4 de marzo de 2022.
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