Autoanticuerpos antifosfolípidos podrían sustentar los efectos coagulantes de la COVID-19

Caleb Rans

Conflictos de interés

3 de marzo de 2022

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Los autoanticuerpos antifosfolípidos circulantes pueden contribuir a la activación y la disfunción de las células endoteliales en pacientes con COVID-19 grave, informaron los investigadores.[1]

En 2020, estos mismos investigadores informaron sobre los resultados de un estudio preclínico que demostraba que los autoanticuerpos de pacientes con COVID-19 activa causaban coagulación en ratones.[2]

En el nuevo estudio, publicado en Arthritis and Rheumatology, se encontraron niveles de autoanticuerpos antifosfolípidos más altos de lo esperado en las muestras de sangre de 244 pacientes hospitalizados con COVID-19.

"Si bien la disfunción endotelial se ha implicado en las complicaciones tromboinflamatorias generalizadas de la COVID-19, los mediadores de la endoteliopatía corriente atrás siguen siendo en su mayor parte un enigma", escriben la Dra. Hui Shi, Ph. D., y sus coautores de la University of Michigan, en Ann Arbor, y el National Heart, Lung, and Blood Institute.

Dra. Eline T. Luning Prak

En su comentario sobre el estudio, la Dra. Eline T. Luning Prak, profesora de patología y medicina de laboratorio del Hospital of the University of Pennsylvania, en Filadelfia, Estados Unidos, dijo: "Los casos de autopsia en pacientes con COVID-19 apuntan fuertemente a complicaciones tromboembólicas en muchos individuos que sucumbieron a las secuelas de la infección.

"Sin embargo, es importante señalar que hay muchos factores que pueden contribuir a esta alteración patológica, como el medio inflamatorio, la activación de los monocitos, las trampas extracelulares de los neutrófilos, los complejos inmunitarios, el complemento, así como los efectos sobre las células endoteliales", explicó la Dra. Prak, quien no participó en el estudio.

"Los hallazgos de este artículo complementan muy bien otro estudio de Schmaier y colaboradores que se publicó recientemente en JCI Insight y que también indica que las células endoteliales pueden ser activadas por los anticuerpos", dijo.[3]

"Conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en pacientes con COVID-19"

El Dr. Shi y su equipo cultivaron células endoteliales humanas en suero o plasma de 244 pacientes hospitalizados con COVID-19 y en plasma de 100 pacientes con sepsis sin COVID-19. Mediante un enzimoinmunoanálisis de adsorción celular, midieron los niveles de moléculas de adhesión celular clave.

Tras el análisis, los investigadores descubrieron que el suero de los pacientes con COVID-19 activaba las células endoteliales cultivadas para que expresaran moléculas de adhesión de superficie esenciales para la inflamación y la trombosis, en particular E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1.

"Los anticuerpos antifosfolípidos en la circulación fueron un fuerte marcador de la capacidad del suero de pacientes con COVID-19 para activar el endotelio", explicaron.

Otros análisis revelaron que, en un subconjunto de muestras de suero de pacientes con infección grave, esta activación podía mitigarse mediante el agotamiento de la inmunoglobulina G (IgG) total.

Además, la suplementación del suero de control con inmunoglobulina G del paciente fue adecuada para desencadenar la activación endotelial.

Con base en estos resultados, los investigadores plantean la hipótesis de que los autoanticuerpos antifosfolípidos pueden caracterizar perfiles de anticuerpos en pacientes con COVID-19 grave que activan el endotelio y la transición de la interfaz normalmente quiescente de la pared vascular y la sangre hacia la inflamación y la coagulación.

"Estos hallazgos proporcionan una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en pacientes con COVID-19", declaró el Dr. Shi en un comunicado de prensa adjunto.

Implicaciones clínicas

Desde un punto de vista clínico, el Dr. Shi y su equipo se preguntan si los pacientes con COVID-19 grave deberían someterse a pruebas de anticuerpos antifosfolípidos para evaluar su riesgo de trombosis y de progresión a la insuficiencia respiratoria.

Además, se preguntan si los pacientes con títulos elevados de anticuerpos antifosfolípidos podrían beneficiarse de los tratamientos utilizados en los casos habituales de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos grave, como la plasmaféresis, el tratamiento anticoagulante y la inhibición del complemento, añadió el Dr. Shi.

Los investigadores esperan responder a estas y otras preguntas en futuros estudios. "Es posible que tarde o temprano podamos reutilizar para la COVID-19 los tratamientos utilizados en los casos habituales de síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,".

"Mientras se tienen soluciones definitivas para la pandemia, estos hallazgos añaden un contexto importante a la compleja interacción entre la infección por el SARS-CoV-2, el sistema inmunitario humano y la inmunobiología vascular", concluyó el investigador.

El estudio fue financiado con donaciones de la Rheumatology Research Foundation, el Michigan Medicine Frankel Cardiovascular Center, y el A. Alfred Taubman Medical Research Institute. Uno de los autores es inventor de una patente pendiente no relacionada con la University of Michigan. Los demás autores y la Dra.Prak no han manifestado ninguna relación económica pertinente.

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