COMENTARIO

La identificación de pacientes con probable hiperaldosteronismo

Dr. José Gotés Palazuelos

Conflictos de interés

11 de marzo de 2022

El texto ha sido modificado para su mejor comprensión.

Hola buen día, soy el Dr. José Gotés, grabando desde México para Medscape en español.

Este será el primer video de una serie que hablará sobre aspectos relevantes del escrutinio y diagnóstico de algunas causas de hipertensión endocrina, como el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma/paraganglioma y el síndrome de Cushing. Creo que este es un tema relevante, dada la frecuente confusión existente en términos de la búsqueda de casos con estas patologías endocrinas.

En primera instancia hablaremos sobre el escrutinio de la causa más frecuente de hipertensión secundaria y de origen endocrino: el hiperaldosteronismo primario. Se estima que entre 5% y 10% de los casos de hipertensión esencial y 20% de los casos de hipertensión resistente se pueden deber a hiperaldosteronismo. Esta patología se debe a la secreción exagerada y autónoma de aldosterona, independiente de la secreción de renina y del estatus de sodio del paciente, con la consecuente activación patológica del receptor de mineralocorticoide que trae como consecuencia hipertensión, daño cardiaco y/o renal y un aumento en el riesgo de mortalidad cardiovascular.

Con mayor frecuencia el hiperaldosteronismo primario se debe a la presencia de la una secreción bilateral excesiva por las glándulas adrenales o a la de un adenoma adrenal autónomo productor de aldosterona.

El problema principal en términos de esta patología es la complejidad para la detección de los casos. Por este motivo no se sugiere hacer escrutinio general de esta patología a las personas con hipertensión esencial, sino solo a aquellas en las que exista una mayor probabilidad de encontrar el hiperaldosteronismo, como: a) personas con hipertensión sostenida (mayor a 150/100 mm Hg); b) hipertensión resistente (presión arterial mayor a 140/90 mm Hg con al menos 3 fármacos, incluido un diurético; c) hipertensión menor a 140/90 mm Hg con uso de 4 fármacos; d) hipertensión con hipokalemia espontánea o inducida por diurético; e) hipertensión con incidentaloma adrenal, y f) hipertensión antes de los 40 años o historia familiar de hipertensión o enfermedad cerebrovascular antes de los 40 años.

Claramente se podrán diagnosticar estos casos si se tienen datos bioquímicos de hiperaldosteronismo, sin embargo, es cada vez más reconocido que hay casos con normotensión, pero con datos bioquímicos de hiperaldosteronismo, lo que señala que existen casos subclínicos y que probablemente deberíamos ampliar los casos para búsqueda.

¿Qué estudio de escrutinio se ha utilizado con mayor frecuencia para el reconocimiento del hiperaldosteronismo primario? La llamada relación aldosterona sérica y actividad plasmática de renina o concentración plasmática de renina o aldosterona plasmática (PAC)/actividad de renina plasmática (PRA). Esta es el resultado de la división entre el primero y segundo parámetros. Para fines prácticos, el patrón bioquímico clásico de un hiperaldosteronismo primario es la elevación de aldosterona sérica (por lo usual arriba de 15 ng/dl) y la supresión de los niveles de actividad plasmática de renina (menor a 1 ng/ml/hora).

En ese sentido, la relación PAC/PRA deberá estar por encima de 25 a 30 para considerarse como un escrutinio positivo y así continuar con el abordaje diagnóstico. Por desgracia la relación PAC/PRA no es un estudio perfecto, ya que posee una amplia variabilidad interindividual e intraindividual, de tal manera que este estudio debe repetirse en caso de que sea inconcluso, pero la sospecha clínica persista.

Además se debe evaluar la posibilidad de que algunos antihipertensivos u otros factores puedan afectar los resultados de la medición. En realidad podríamos decir que de estos factores los más importantes son la hipokalemia (que idealmente habrá de corregirse antes de hacer la prueba) y el tratamiento con antagonistas del receptor de mineralocorticoide, como espironolactona (que de ser posible deberá ser retirada por al menos 4 semanas antes de la medición). Quitando esos factores, realmente no hay indicación de retirar o sustituir otros fármacos antihipertensivos y la relación PAC/PRA debe interpretarse en ese contexto. Tomemos en cuenta que el riesgo de retirarlos puede desencadenar descontrol hipertensivo súbito y complicaciones vasculares. Ahora, si sobre los fármacos la actividad plasmática de renina está suprimida y la aldosterona elevada (por encima de 15 ng/dl), con mayor motivo se debe considerar un escrutinio positivo y seguir el abordaje. También vale la pena mencionar que debemos observar a detalle los valores de aldosterona y renina per se.

Es decir, lo ideal es que ambos estén lo suficientemente afectados para que se considere un resultado positivo. Por ejemplo, si un paciente tiene una aldosterona de 5 y una actividad plasmática de renina de 0,2, el PAC/PRA será de 25, que podría considerarse positivo, aunque en realidad los valores de aldosterona están tan bajos que esto con poca probabilidad será hiperaldosteronismo. De tal suerte que es necesario evaluar caso por caso para hacer las decisiones correctas.

Por último, la hipokalemia no se usa como estudio de escrutinio para hiperaldosteronismo, dado que más de dos tercios de los pacientes con esta entidad presentan normokalemia al momento del diagnóstico.

Por tanto, estas consideraciones deben hacerse al momento de buscar los casos con hiperaldosteronismo. Como mencioné, esta es la causa más común de hipertensión secundaria y una gran porción de casos no es diagnosticada, en consecuencia, es necesario buscarla en los pacientes que así lo ameriten.

Espero que esto les haya sido de utilidad, soy el Dr. José Gotés, para Medscape en español.

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