CASO CLÍNICO

Crisis epilépticas e incoordinación después de COVID-19

Dra. Zaira Medina López

Conflictos de interés

15 de diciembre de 2021

Comentario

El caso presentado corresponde a una mujer joven con antecedente de COVID-19 leve confirmada por reacción en cadena de la polimerasa en noviembre de 2020, sin antecedente de haber sido vacunada, que meses después tuvo reinfección por el mismo virus al ser cuidadora primaria de sus familiares.

A diferencia de la infección inicial, en esta ocasión desarrolló un cuadro neurológico de afectación multifocal caracterizado por síntomas neuropsiquiátricos (psicosis), crisis epilépticas, déficit hemisensitivo izquierdo y síndrome pancerebeloso con pocos datos de respuesta inflamatoria sistémica y hallazgos inespecíficos en la punción lumbar (discreta hiperproteinorraquia) con imagen por resonancia magnética de encéfalo simple y contrastada con tractografía sin evidencia de lesión estructural.

La infección por coronavirus del sistema nervioso central ha sido reportada, pero se desconoce si es por invasión directa causando enfermedad a este nivel. El análisis post mortem de muestras cerebrales de pacientes con COVID-19 ha demostrado la presencia del virus en el cerebro en pacientes con y sin manifestaciones neurológicas. El mecanismo propuesto incluye la unión de la proteína S de los viriones a la superficie celular del hospedero en los receptores de la enzima convertidora de angiotensina-2, presente en la barrera hematoencefálica, el plexo coroideo y neuronas neocorticales. Las manifestaciones neurológicas en pacientes con COVID-19 suelen ocurrir dentro de los primeros 17 días de los síntomas respiratorios o sistémicos y a menudo guardan proporción con la gravedad de la enfermedad. Dentro de las manifestaciones neurológicas de pacientes hospitalizados se incluyen encefalopatía, evento vascular cerebral, crisis epilépticas, encefalitis y lesión hipóxico-isquémica.

En una revisión sistemática de siete pacientes con encefalitis y COVID-19 el virus del SARS-CoV-2 fue detectado en un solo paciente, tres fueron negativos y a tres no se les realizaron pruebas. Hay otros dos reportes de casos con pruebas positivas en líquido cefalorraquídeo para SARS-CoV-2 y en una serie de casos publicada recientemente se describieron pacientes con diversos grados de deterioro cognitivo y signos neurológicos focales; algunos eran mayores de 60 años con trastornos de la conducta, síndrome frontal o disejecutivo en algunas ocasiones asociado con anosmia, síndrome cerebeloso, mioclono o crisis epilépticas sin anormalidades relevantes en el análisis de líquido cefalorraquídeo en quienes fue negativa la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en líquido cefalorraquídeo y la imagen por resonancia magnética de encéfalo no mostró alteraciones estructurales y únicamente se evidenciaron alteraciones en la tomografía por emisión de positrones realizada con 18-fluorodesoxiglucosa con patrón de hipometabolismo frontal bilateral y en la corteza posterior de asociación e hipermetabolismo a nivel del estriado bilateral y el vermis cerebeloso.

En encefalitis, el hipometabolismo cortical puede ser la consecuencia de diversos mecanismos neuropatológicos: el bloqueo directo de receptores o canales iónicos por anticuerpos, toxicidad celular por agentes patógenos o mecanismos posinfecciosos, por su parte, el incremento en la captación de 18-fluorodesoxiglucosa puede reflejar mecanismos compensatorios, fenómenos electroconvulsivos o procesos inflamatorios (infecciosos o de origen inmune). En estos casos la ausencia de SARS-CoV-2 en líquido cefalorraquídeo y meningitis apuntan hacia un fenómeno inflamatorio parainfeccioso mediado por citocinas, anticuerpos o inmunidad celular. La mayoría de ellos recibió dosis altas de metilprednisolona (1 a 2 mg/kg/día) por 3 a 5 días con mejora de los síntomas.

Comentario

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