¿Cuál es el valor de los autoanticuerpos en el síndrome de Guillain-Barré?

Juan Manuel Sarasua

26 de noviembre de 2021

Especialistas del Grupo de Enfermedades Neuromusculares del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (IIB Sant Pau), en Barcelona, España, presentaron los resultados de un estudio sobre la detección de autoanticuerpos dirigidos a componentes del nervio periférico en el síndrome de Guillain-Barré.[1]

Cinta Lleixà/Fuente: Brainsantpau

"Desconocemos los objetivos terapéuticos concretos de la reactividad, solo podemos decir que en comparación a los grupos control, los sueros de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré tienen una mayor reactividad frente a las estructuras nerviosas estudiadas", señaló a Medscape en español Cinta Lleixà, primera autora del estudio. La investigación fue publicada en Journal of Neuroinflamation el 1 de noviembre.

Otro resultado del estudio fue la validación de que la presencia de un tipo de autoanticuerpos contra gangliósidos, los gangliósidos 1 (IgGanti-GM1), determinaba un peor pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, son necesarios más experimentos para descubrir posibles antígenos en el síndrome de Guillain-Barré.

Dr. Andrés Nascimento/Fuente: Hospital Sant Joan de Déu Barcelona

"Los resultados son muy interesantes desde el punto de vista de la investigación y un gran esfuerzo en la búsqueda de biomarcadores de progresión de la enfermedad", comentó el Dr. Andrés Nascimento, neuropediatra coordinador de la Unidad de Patología Neuromuscular del Hospital Sant Joan de Deu de Barcelona, quien no participó en la investigación.

"Sin embargo, para su aplicación en la práctica clínica aún hay un camino por recorrer, pues la gran heterogeneidad en la evolución de los pacientes hace difícil establecer un pronóstico en la fase inicial de la enfermedad. Desde el punto de vista práctico, el estudio neurofisiológico a través de la electromiografía nos permite establecer diagnóstico, clasificación y pronóstico parcial de una forma sencilla y precoz. En este estudio se observó que la mayoría de los pacientes con neuropatía axonal motora presentaba anticuerpos IgG-anti-GM1 y peor pronóstico, un dato que correlaciona la neurofisiología, presencia de autoanticuerpos específicos y pronóstico", destacó.

El Dr. Nascimento añadió: "Este trabajo deja claro que solo entendemos parcialmente los mecanismos fisiopatológicos de esta enfermedad de base autoinmune y abre las puertas para seguir avanzando en técnicas y metodologías de investigación que permitan identificar nuevos anticuerpos y factores que influyen en el pronóstico de los pacientes y su respuesta inmune".

Continuó: "Existen nuevos retos en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad y se pone en evidencia que los estudios de antigangliósidos solo muestran el pico del iceberg. Es fundamental una mejor comprensión de las bases fisiopatológicas de la enfermedad para en un futuro establecer protocolos de tratamiento personalizados en base a la identificación de biomarcadores de progresión y respuesta terapéutica en una fase precoz de la enfermedad".

El estudio utilizó muestras de 100 pacientes con síndrome de Guillain-Barré provenientes de 11 centros de investigación españoles. Los sueros y datos, tomados entre febrero de 2013 y febrero de 2020, forman parte de la cohorte española del ensayo IGOS (International GBS Outcome Study), un estudio observacional de cohorte prospectivo y multicéntrico que analiza pacientes provenientes de 143 centros de 19 países. La edad media de los pacientes fue de 57,4 años y 57% fue de sexo masculino.

Las pruebas realizadas en el estudio incluyeron el testeo de anticuerpos antigangliósidos y anticuerpos contra proteínas nodales y paranodales, pruebas de inmunocitoquímica en neuronas motoras humanas derivadas de neuroblastoma y en neuronas de ganglios raquídeos dorsales de rata y finalmente, pruebas de inmunohistoquímica en secciones de nervio periférico de mono.

Se evaluó a todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré a los 6 meses y 1 año desde el inicio de la enfermedad mediante la Escala de Deterioro Global (GDS). En este estudio se consideró que tenían una evolución desfavorable aquellos pacientes que no podían caminar de forma independiente (≥ 3) a los 6 meses o a 1 año.

El grupo control estuvo formado por 90 pacientes, 45 sanos, 23 con esclerosis lateral amiotrófica y 22 con la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

Los resultados mostraron que 61 pacientes dieron positivo al menos para uno de los anticuerpos antigangliósidos testeados (GM1, GM2, GM3, GD1b, GD3, aGM1, GT1a, GT1b y GQ1b). De estos, 40 tenían anticuerpos de tipo inmunoglobulina G, 3 tenían anticuerpos de inmunoglobulina M y 18 tenían anticuerpos de ambos isotipos. Ninguno de los pacientes reaccionó contra las proteínas paranodales y nodales estudiadas (NF155, NF140, NF186, CNTN1 y CASPR1).

El síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía inflamatoria aguda con una presentación bastante heterogénea. Considerada una enfermedad rara, los pacientes muestran un daño en los nervios del sistema periférico ocasionado en parte por la acción de autoanticuerpos. Los síntomas pueden ir desde dolor o adormecimiento, debilidad muscular simétrica ascendente de carácter progresivo en días o semanas hasta los casos más graves que pueden producir parálisis. La mayoría de los pacientes se recupera de los síntomas. El origen se desconoce, pero su aparición suele estar precedida por una infección de tipo bacteriano o vírico.

"Cualquier agente puede ser un desencadenante que inicie una respuesta contra algunos componentes del nervio periférico. Infecciones respiratorias, gastroenteritis o vacunas 1 o 2 semanas previas al inicio de síntomas, son datos que encontramos con frecuencia, e incluso hay diferentes teorías como el mimetismo entre agentes infecciosos y las proteínas que expresa el nervio, algo que se ha investigado mucho con Campylobacter jejuni.  En este sentido, el sistema inmunológico se equivoca reconociendo como extrañas estructuras propias, en este caso despertando una respuesta inflamatoria en el nervio, que es la causa de los síntomas motores (debilidad) o sensitivos (dolor, parestesias) en los pacientes", finalizó el especialista.

Siga a Juan Manuel Sarasua de Medscape en español en Twitter @juansarasua .

Para más contenido siga a Medscape en Facebook, Twitter, Instagram y YouTube.

Comentario

3090D553-9492-4563-8681-AD288FA52ACE
Los comentarios están sujetos a moderación. Por favor, consulte los Términos de Uso del foro

procesando....