El número de células endoteliales progenitoras predice hipertensión arterial pulmonar en pacientes con cardiopatías congénitas

Pablo Hernández Mares

17 de noviembre de 2021

GUADALAJARA, MEX. El Dr. Julio Sandoval Zárate, miembro honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología, impartió la conferencia Hipertensión Arterial Pulmonar Asociada a las Cardiopatías Congénitas en el marco del XXXII Congreso Mexicano de Cardiología 2021.

El especialista recordó que la hipertensión arterial pulmonar no es una enfermedad per se, sino un grupo heterogéneo de entidades clínicas con un amplio espectro de lesiones vasculares que producen incremento en la resistencia vascular y en la presión pulmonar.

Después del 6º Simposio Mundial de Hipertensión Pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar en el grupo pediátrico contempla una presión pulmonar mayor de 20 mm Hg, una presión capilar o presión de llenado de cavidades izquierdas menor de 15 mm Hg y una resistencia pulmonar mayor de tres WUm2.[1]

"Existe una subclasificación de la hipertensión arterial pulmonar en las cardiopatías congénitas: una clínica y una anatomo-fisiopatológica", mencionó el Dr. Sandoval, añadiendo que en la primera intervienen cuatro grupos conocidos, como el síndrome de Eisenmenger, el cortocircuito izquierda a derecha, la hipertensión arterial pulmonar asociada a un defecto pequeño coincidental y la posoperatoria.

La prevalencia de la hipertensión arterial pulmonar va a depender del tipo de lesión, "por ejemplo, en el tronco arterioso todos los pacientes tienen un daño obstructivo, aunque su frecuencia es muy baja", indicó el Dr. Sandoval.

En el registro mexicano de hipertensión pulmonar de 875 pacientes, "las causas de la hipertensión arterial pulmonar en los adultos fueron cardiopatología congénita (40,2%), idiopática/familiar (40,2%) y colágena (18%), mientras que en los niños predominó enormemente la cardiopatía congénita (71%), algunas idiopáticas (27%) y pocas colágenas (1%)", explicó el especialista.

En cuanto a la fisiopatología, hay un flujo pulmonar excesivo en etapas iniciales de la vida a través de una comunicación preexistente entre la circulación sistémica y pulmonar, este aumento de flujo y de presión pulmonar va a producir daño endotelial y liberación o disminución de mediadores vasoactivos (endotelina, óxido nítrico, prostaciclina) que son vasodilatadores, lo que conduce a vasoconstricción sostenida y además hay una aberrante expresión de factores de crecimiento (VEGF, TGF-β,) que promueven cambios vasculares estructurales; todo esto resulta en fibrosis de la íntima, hipertrofia de la media y aumento de la matriz extracelular en la adventicia, similares a otras formas de hipertensión arterial.

"Con el tiempo el incremento de la resistencia vascular, ese flujo excesivo, se invierte y dado que hay incremento de la resistencia, de derecha a izquierda, resulta en hipoxemia y cianosis característicos del síndrome de Eisenmenger", resaltó el Dr. Sandoval.

El clínico refirió que en el proceso diagnóstico se recurre a investigaciones necesarias dictadas por las manifestaciones del paciente y por los recursos disponibles, "tienen la intención de confirmar el diagnóstico de hipertensión, de caracterizar correctamente las lesiones cardiacas subyacentes, excluir cualquier causa potencial de elevación de la resistencia e hipoxia como puede ser una neumonía y evaluar la extensión de la disfunción multiorgánica con la idea de establecer el estatus es funcional", apuntó.

En el algoritmo de diagnóstico que se aplica inicia con la sospecha de hipertensión se recurre a auxiliares como electrocardiogramas, ecocardiogramas, tomografías, etcétera, que ayudan a descartar si el enfermo tiene una cardiopatía izquierda o enfermedad pulmonar, de no ser así, los pacientes deben ir a cateterismo cardiaco.

"Considero que con el cateterismo cardiaco el proceso diagnóstico de las cardiopatías congénitas termina porque es muy poco frecuente encontrar todas las demás formas que se ven en los pacientes con cardiopatía", destacó.

El cirujano mencionó que el grupo holandés del Dr. Van der Feen, propuso buscar predictores de reversibilidad durante el cateterismo; "hacer en el cateterismo una colección de sangre, lo que llaman biopsia líquida, en la que podemos investigar muchas cosas que nos pueden ser útiles para valorar la reversibilidad o no".[2]

La búsqueda de células endoteliales circulantes como marcadores del daño irreversible surgió de la investigación del Dr. Smadja, publicada en 2009, en donde estudió pacientes controles, pacientes con hipertensión irreversible y pacientes con hipertensión todavía reversible.[3]

"Los investigadores encontraron qué las células endoteliales circulantes estaban más altas en esos que tenían hipertensión irreversible, así que era un marcador no invasivo de daño vascular", explicó el Dr. Sandoval, quien detalló que en el grupo de cardiología pediátrica del Instituto de Cardiología Ignacio Chávez intentaron realizar un estudio prospectivo respecto al rol de no sólo las células endoteliales circulantes sino también de las células endoteliales progenitoras en diversos grados de hipertensión en sus pacientes congénitos.

"El número de células tanto progenitoras como circulantes fue mucho más alto en nuestra población de pacientes con cardiopatías congénitas", recalcando que pudieron estudiar a 30 pacientes para saber qué pasaba después de un año de seguimiento.

De acuerdo con el clínico, comprobaron que hay una relación entre el número de las células endoteliales progenitoras y la hipertensión al año de seguimiento en los pacientes estudiados; "solo las células progenitoras estaban elevadas (basal) en los pacientes que permanecieron con hipertensión arterial pulmonar en el seguimiento", concluyó.

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