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Introducción
La hipernatremia (sodio sérico > 145 mEq/l) es uno de los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes en el ambiente hospitalario, complicando 1% de todas las hospitalizaciones y a 5% a 25% de los pacientes en terapia intensiva, aunque es más raro encontrarla fuera del hospital (incidencia: 0,2%).
Para entenderla es necesario recordar que contamos con dos sistemas neurohormonales que trabajan en conjunto para mantener la homeostasis:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona que regula el volumen.
Vasopresina u hormona antidiurética, que regula la osmolaridad, pero también el volumen.
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La hipernatremia se ha asociado con aumento en la mortalidad y estancia en la terapia intensiva y hospitalaria.
Los receptores hipotalámicos, sensibles a cambios muy sutiles en la osmolaridad, mantienen una regulación de la osmolaridad en rangos muy estrechos mediante la secreción de hormona antidiurética y la sed. Cuando estos receptores censan aumentos sutiles en la osmolaridad se secreta hormona antidiurética y se activa el mecanismo de la sed, con la finalidad de producir orina concentrada para conservar agua.
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La hormona antidiurética se empieza a secretar cuando la osmolaridad sérica es de 280 mOsm/l. Esta actúa en el túbulo colector mediante los receptores V2.
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El rango de osmolaridad de orina que puede producir el riñón fluctúa entre 50 y 1.200 mOsm/l.
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Los pacientes con hipernatremia se encuentran deshidratados.
Toda hipernatremia es un estado hiperosmolar que se puede dar por pérdida de agua libre, ganancia de sodio, o ambas. Cuando las células del cuerpo se encuentran en un ambiente hiperosmolar va a existir un movimiento de agua del espacio intracelular al espacio extracelular para tratar de diluirlo. Esto tiene como consecuencia que las células se encojan de tamaño, siendo las neuronas especialmente sensibles.
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Al encogerse el cerebro puede existir un desgarro de los vasos sanguíneos de la duramadre, ocasionando hemorragias cerebrales.
La respuesta esperada del organismo ante la hipernatremia es la conservación de agua mediante la secreción de hormona antidiurética y activación de la sed. Si encontramos una orina concentrada (osmolaridad urinaria > 300 mOsm/l, los riñones están actuando de forma apropiada y el problema se encuentra a otro nivel. Sin embargo, si la orina que se está produciendo es diluida (osmolaridad urinaria < 250 mOsm/l), el problema es a nivel renal.
En general los pacientes desarrollan hipernatremia cuando:
No tienen acceso al agua para reponer las pérdidas: por ejemplo, paciente intubado. Las pérdidas de agua pueden ser:
Renales: diabetes insípida central o nefrogénica, diuréticos de asa, poliuria posobstructiva, posnecrosis tubular aguda u osmótica (hiperglucemia, manitol) hipercalcemia, hipokalemia.
Extrarrenales: sudor, respiración, piel (sobre todo en pacientes quemados), tracto digestivo.
Tienen una ganancia de sodio y pobre acceso al agua: Por ejemplo, reanimación con soluciones hipertónicas, uso prolongado de soluciones isotónicas, aporte extra de sodio en fármacos (antibióticos), intoxicación con sal (salsa de soya), casi ahogamiento.
No tiene sed por una lesión hipotalámica o cerebral.
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Es altamente improbable que un paciente con un mecanismo de la sed intacto y acceso al agua desarrolle hipernatremia.
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Las hipernatremias generadas en el hospital generalmente son una combinación de pobre acceso al agua, aumento de las pérdidas renales o extrarrenales y aporte extra de sal.
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La hipercalcemia genera poliuria e hipernatremia inhibiendo el cotransportador de Na+-K+-2Cl-, teniendo un efecto similar al de la furosemida.
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Citar este artículo: Mucha sal y poca agua - Medscape - 17 de sep de 2021.
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