CASO CLÍNICO

Una contadora a quien le gustan los aeróbicos presenta hipo e incoordinación

Dr. Ajith Goonetilleke

Conflictos de interés

20 de septiembre de 2021

El síndrome bulbar lateral (también conocido como síndrome de Wallenberg o síndrome de la arteria cerebelosa posterior inferior [PICA]) fue descrito por primera vez por Gaspard Vieusseux en 1808. Las descripciones clínicas (1895) y de necropsias (1901) subsiguientes por Wallenberg dieron lugar a que el síndrome se asociara con su nombre. La pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado ipsilateral de la cara y el lado contralateral del cuerpo es característica de este trastorno. Otras manifestaciones clínicas consisten en hipo rebelde, vértigosíndrome de Hornernistagmo, disartria, disfagia y ataxia ipsilateral.

La irrigación del bulbo raquídeo proviene principalmente de las arterias vertebrales. Al nivel de la porción inferior del bulbo, cada arteria vertebral emite una rama variable designada como arteria cerebelosa posterior inferior (que puede no estar presente hasta en 25% de la población) e irriga las superficies dorsolaterales del bulbo raquídeo. A un nivel más alto, al acercarse a la unión pontobulbar, cada arteria vertebral también contribuye con ramas para formar la arteria espinal anterior, que desciende por la superficie anterior del bulbo e irriga las superficies mediales del bulbo raquídeo.

La mayoría de los casos de síndrome de Wallenberg se deben, por tanto, a eventos vasculares, con posible afectación de la superficie dorsolateral del bulbo, sin que resulte afectada la porción medial debido a una irrigación intacta por la arteria espinal anterior. Estudios de anatomía patológica y de resonancia magnética más recientes y definitivos indican que los infartos bulbares laterales ocurren debido a la afectación de la arteria vertebral en 38% de los casos.[1,2] La afectación de la PICA interviene en 14% a 24% de los casos, y ambas arterias son afectadas en 26% de los casos. No se encuentra ninguna anomalía en cualquiera de los dos vasos solo en 12% a 19% de las ocasiones.

La trombólisis intravenosa es un tratamiento agudo del síndrome bulbar lateral. Los estudios demuestran que la trombólisis intravenosa mediante el activador del plasminógeno de los tejidos recombinante es eficaz frente al ictus isquémico agudo. La disección no es una contraindicación absoluta para la trombólisis intravenosa; sin embargo, si una disección de la arteria vertebral se extiende en sentido intracraneal (lo que es infrecuente), se recomienda precaución debido al mayor riesgo de hemorragia. El estudio ECASS 3 demostró beneficio de la trombólisis intravenosa administrada hasta 4,5 horas después de iniciados los síntomas en el ictus isquémico, aunque ciertos pacientes fueron excluidos del estudio y el activador del plasminógeno de los tejidos no ha recibido la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para uso en este último margen de tiempo.[3] Se dispone de técnicas invasivas más nuevas con uso de stents para tratar el ictus y la disección arterial, aunque están disponibles en muy pocos centros. Si un paciente tiene un ictus no hemorrágico y es atendido después del margen de tiempo para la trombólisis intravenosa, entonces se puede administrar ácido acetilsalicílico. En este caso, había una disección de la arteria vertebral, por lo que se indicó anticoagulación con heparina y después con warfarina.

El mecanismo del hipo rebelde que a menudo se observa en el síndrome bulbar lateral no está bien dilucidado. En ocasiones, son eficaces gabapentina o clorpromazina. Los pacientes pueden experimentar alteraciones de la visión a consecuencia del nistagmo persistente, y en este caso puede ser útil gabapentina o memantina.[4]

Comentario

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