Mini-examen clínico: Evalúe sus conocimientos sobre alopecia areata

Dra. Zaira Dennis Chávez López

Conflictos de interés

3 de septiembre de 2021

La evidencia clínica que favorece la autoinmunidad sugiere que la alopecia areata está asociada con otras afecciones autoinmunes, las más importantes son las enfermedades tiroideas y el vitiligo. Por ejemplo, en una revisión transversal retrospectiva de 2.115 pacientes con alopecia areata que se presentaron en centros médicos académicos en Boston durante un periodo de 11 años, los diagnósticos asociados incluyeron enfermedad tiroidea (14,6%), diabetes (11,1%), enfermedad inflamatoria intestinal (6,3%), lupus eritematoso sistémico (4,3%), artritis reumatoide (3,9%) y psoriasis/artritis psoriásica (2,0%).[18,17]

La alopecia areata se produce cuando se pierde el privilegio inmunológico del bulbo piloso durante el anágeno y los infiltrados autorreactivos se dirigen a las células del folículo piloso. Estos eventos pueden estar fuertemente influenciados por la genética. Dos estudios demostraron que el antígeno leucocitario humano DQ3 (DQB1*03) se encontró en más de 80% de los pacientes con alopecia areata, lo que sugiere que puede ser un marcador de susceptibilidad.

Los estudios también encontraron que el antígeno leucocitario humano DQ7 (DQB1*0301) y el antígeno leucocitario humano DR4 (DRB1*0401) estaban presentes de forma significativa en pacientes con alopecia totalis y alopecia universalis.[18,19,20] Otro gen de interés es el gen antagonista del receptor de interleucina 1, que puede correlacionarse con la gravedad de la enfermedad. Finalmente, la alta asociación del síndrome de Down con alopecia areata sugiere la participación de un gen localizado en el cromosoma 21.

Diferentes factores ambientales también podrían desencadenar la enfermedad en pacientes genéticamente predispuestos al inducir respuestas inflamatorias de tipo Th1, interfiriendo con las células del folículo piloso e interrumpiendo el ciclo de crecimiento del cabello. El estrés oxidativo y la inflamación desencadenada en las proximidades de los folículos pilosos en comorbilidades o infecciones podrían resultar en un deterioro del privilegio inmunológico y el inicio de la autoinmunidad. Otros factores como los patógenos, la microbiota y los inhibidores de puntos de control inmunitarios podrían mejorar la actividad de las células autorreactivas y disminuir su selección durante la maduración. Sin embargo, los mecanismos por los que estos factores conducen a la autoinmunidad son poco conocidos en la actualidad.[13]

Para más información sobre alopecia areata, lea aquí.

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