Mini-examen clínico: Evalúe sus conocimientos sobre alopecia areata

Dra. Zaira Dennis Chávez López

Conflictos de interés

3 de septiembre de 2021

Aún se desconoce la fisiopatología exacta, la evidencia actual apoya la hipótesis de que la alopecia areata es una afección autoinmune. El proceso parece estar mediado por células T, pero también se han encontrado anticuerpos dirigidos a las estructuras del folículo piloso. Los infiltrados de células T auxiliares, células T citotóxicas, células natural killer y células dendríticas plasmocitoides rodean la parte inferior del bulbo piloso durante la fase de crecimiento anágeno, donde sus actividades autoinmunes provocan el colapso del privilegio inmunológico del folículo piloso.[7,8,9]

Las células CD8+ se reclutan temprano en el padecimiento y se cree que son el tipo de célula principal que inicia la alopecia areata.[9,10,11] Las células Th1, Th17, células natural killer y CD8+ autorreactivas producen interferón gamma que perturba el funcionamiento del folículo piloso y provoca la interrupción del ciclo de crecimiento del cabello, la caída prematura y la inhibición del crecimiento.[8,10,12,13] Los interferones de tipo 1, las quimiocinas (por ejemplo, CXCL10) y las citocinas (p. ej., interleucina-12/23, factor de necrosis tumoral-alfa) también se han implicado en el mantenimiento de los infiltrados inmunitarios y la manifestación de la enfermedad.[14,15,16]

A pesar de las perturbaciones autoinmunes, el folículo piloso no se destruye, por lo que el resultado es una caída del cabello no cicatrizal y sin pérdida permanente de tejido.[9,13]

Para más información sobre alopecia areata, lea aquí.

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