MEDICINA DE IMPACTO

Hiperkalemia, hiperkalemia, hiperkalemia

El pódcast de Medscape en español

Dr. Aldo Rodrigo Jiménez Vega; Dr. Alejandro Yared Meraz Muñoz

Conflictos de interés

16 de julio de 2021

En este contenido

Caso Clínico

Paciente femenino de 55 años con diagnóstico de enfermedad renal crónica secundaria a enfermedad renal poliquística en diálisis peritoneal, diabetes, hipertensión e insuficiencia cardiaca, ingresa al hospital programada para trasplante renal de donante cadavérico. Su tratamiento es a base de candesartán, bisoprolol, insulina glargina, carbonato de calcio y eritropoyetina.

Sus estudios de laboratorio iniciales eran normales, incluyendo potasio sérico de 3,8 mmol/l. La cirugía se llevó a cabo sin complicaciones, sin embargo, requirió fenilefrina por un periodo transitorio de hipotensión. Sus laboratorios posoperatorios mostraron:

Prueba

Resultado

Sodio

140 mmol/l

Potasio

4,8 mmol/l

Cloro

110 mmol/l

Dióxido de carbono

22 mEq/l

Creatinina

600 mg/dl

Glucosa

200 mg/dl

Hemoglobina

12 g/dl

Leucocitos

110.000/mm3

Plaquetas

350/mm3

Se reinició diálisis peritoneal a bajo volumen, ya que presentó oliguria en el posoperatorio inmediato. Seis horas más tarde sus laboratorios de control fueron:

Prueba

Resultado

Sodio

133 mmol/l

Potasio

7 mmol/l

Dióxido de carbono

18 mEq/l

Glucosa

350 mg/dl

 

Abordaje práctico (ambiente hospitalario)

Solemos dividir la hiperkalemia en shifts celulares, cuando el potasio sale de las células al espacio extracelular, y en problemas para su eliminación. En la práctica existen varios pasos que debemos seguir en su evaluación y tratamiento.

1. Pedir un electrocardiograma si el potasio es > 5,5 mmol/l.

A. Cambios en el electrocardiograma correlacionan con la gravedad de la hiperkalemia.

Nivel de potasio sérico

Cambios esperados en el electrocardiograma

5,5 a 6,5 mmol/l

Ondas T altas y picudas, simétricas, con base angosta. En punta de flecha

6,5 a 8,0 mmol/l

Ondas T picudas con menor amplitud. Prolongación del segmento ST Ensanchamiento del complejo QRS

> 8 mmol/l

Ausencia de ondas T. Bradicardia (bloqueo intraventricular). Complejo QRS progresivamente más ensanchado resultando en el patrón sinusoidal o "sin onda"

B. Si se observan estos cambios, iniciar tratamiento inmediatamente. También si tiene síntomas, como debilidad muscular.

Electrocardiograma que presenta complejos QRS ensanchados en paciente cuyo nivel de potasio sérico fue de 7,8 mEq/l. Fuente: Medscape

Perla
Los cambios en electrocardiograma se dan por despolarización lenta y repolarización rápida.

Perla
Cuando la hiperpotasemia se genera agudamente casi siempre hay un componente de shift celular.

Perla
Cincuenta por ciento de los pacientes con hiperpotasemia importante, no van a presentar cambios en el electrocardiograma.

2. Corroborar que se trata de hiperpotasemia real.

1. Causas de seudohiperpotasemia: hemólisis, empuñamiento repetitivo, activación plaquetaria (plaquetas > 500.000), hiperleucocitosis (leucocitos > 70.000).

Perla
Por cada aumento de 100.000 en la cuenta plaquetaria el potasio aumenta 0,15 mmol/l.

3. Revisar la función renal.

En pacientes con lesión renal aguda y oliguria siempre debemos descartar obstrucción urinaria en el contexto de hiperkalemia. En pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal debemos investigar la adecuación de su terapia de reemplazo renal.

Perla
La hiperkalemia en enfermedad renal crónica se genera paulatinamente, lo que da oportunidad a que los cardiomiocitos se habitúen y puedan tolerar niveles más elevados de potasio.

4. En pacientes con función renal normal debemos pensar en una disfunción del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Debemos descartar hipoaldosteronismo, sobre todo si la hiperkalemia se acompaña de hiponatremia y/o acidosis metabólica no anion gap o hiperclorémica.

Perla
Pacientes con hipertensión, acidosis e hiperkalemia pueden presentar síndrome de Gordon por sobreactivación del cotransportador del canal sodio-potasio en el túbulo contorneado distal.

5. Pacientes con diabetes descontrolada y deficiencia de insulina.

Es común que estos pacientes desarrollen hiperkalemia por la falta de insulina, que es una de las hormonas reguladoras de la bomba sodio-potasio-ATPasa.

Perla
En cetoacidosis diabética, la hiperkalemia es causada por la deficiencia en la insulina y no por la acidosis per se.

6. Otras afecciones que pueden causar hiperkalemia:

Rabdomiólisis: pacientes con historia de trauma, crisis convulsivas, hipofosfatemia grave, entre otros. Pueden presentar también lesión renal aguda, lo que complica el cuadro.

Reabsorción de hematomas o hemólisis: sospechar en pacientes con disminución en la hemoglobina, bilirrubina indirecta elevada e historia de trauma o procedimientos quirúrgicos o incluso anticoagulación. Si además presentan lactato deshidrogenasa elevada y haptoglobinas bajas, sospechar hemoptisis.

Síndrome de lisis tumoral: sospechar en pacientes con cáncer (sobre todo hematológicos). Se presenta con hiperfosfatemia, hipocalcemia y ácido rico elevado.

Estados hiperosmolares: el uso de manitol o glucosas muy altas ocasiona movimiento de agua fuera de las células, por lo que el potasio intracelular se concentra, creando un gradiente más favorable para su movimiento fuera de las células.

7. Utilidad de los electrólitos urinarios.

  • Sodio urinario bajo < 20 mmol/l demuestra avidez renal por el sodio o hipovolemia.

  • Relación potasio/creatinina urinaria < 30 demuestra que los riñones no están funcionando como deberían y, por tanto, existe un problema de eliminación renal de potasio.

Comentario

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