REVISIÓN

Enfermedad de Chagas y miocardiopatía chagásica: entidades olvidadas

Dr. Julián Augusto Borges Vela; Dr. Andrés F. Miranda-Arboleda 

Conflictos de interés

15 de junio de 2021

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

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Diagnóstico

En la etapa aguda de la enfermedad el diagnóstico se realiza mediante visualización directa de los tripomastigotes en una muestra con tinción de Giemsa en sangre con sensibilidad de 34% a 85%. También se puede realizar el diagnóstico por medio de métodos indirectos, los cuales son más sensibles y se basan en reacción de cadena de la polimerasa.

Por otra parte, en la fase crónica la parasitemia es baja e intermitente, lo que dificulta el diagnóstico por métodos directos o reacción de cadena de polimerasa, en consecuencia, la detección de anticuerpos de inmunoglobulina G contra Trypanosoma cruzi es clave. Por lo anterior, se requiere confirmación diagnóstica mediante la utilización de 2 pruebas serológicas que utilicen diferentes métodos de detección de antígenos y se reporten positivas en ambas.[2,13]

La sospecha de miocardiopatía chagásica debe realizarse en pacientes que cursen con los signos y síntomas clínicos previamente mencionados y que habiten en áreas endémicas del agente patógeno. No existen datos patognomónicos para el diagnóstico por electrocardiograma o ecocardiograma.

Aunque de forma tradicional esta puede mostrar inicialmente trastornos de la conducción (bloqueo de la rama derecha del haz de His y/o del fascículo anterosuperior de la rama izquierda), así como anomalías de la movilidad segmentaria del ventrículo izquierdo, las cuales comprenden zonas de hipocinesia o acinesia de los segmentos inferior o apical como consecuencia de la fibrosis miocárdica, alteración del sistema de conducción y de la disfunción autonómica. Por otro lado, las manifestaciones eléctricas y por imagen de la miocardiopatía chagásica en su fase crónica incluyen disfunción del nodo sinusal, trastornos de la conducción auriculoventricular, taquicardia ventricular no sostenida o sostenida, extrasístoles ventriculares simples o complejas, aneurisma apical ventricular y miocardiopatía dilatada; estas perturbaciones, solas o en combinación, añaden riesgo para presentar muerte súbita cardiaca.[14]

Recientemente se emplea la Imagen por resonancia magnética cardiaca con realce tardío de gadolinio para identificar las áreas de fibrosis miocárdica, lo cual mejora la estratificación del riesgo de muerte súbita cardiaca en estos pacientes.[1,6]

Tratamiento

El diagnóstico oportuno es trascendental, ya que ofrece la posibilidad de tratamiento curativo mediante terapia antitripanosomal (nifurtimox o benzinidazol) en la fase aguda, con tasa de curación de 76% y en la fase crónica en menores de 18 años de 86%. Por el contrario, estudios como BENEFIT no han demostrado beneficio de terapia tripanocida en pacientes con miocardiopatía chagásica establecida, ya que en este grupo poblacional no se logró reducir de manera significativa los episodios clínicos cardiacos a 5 años de seguimiento.[15]

En la etapa crónica con disfunción ventricular izquierda el manejo se basa en los fármacos clásicos para insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y el uso precavido de beta-bloqueantes debido a que este grupo cursa con tendencia a presentar bradiarritmias, disfunción ventricular derecha, así como con hipotensión arterial. Cabe mencionar que estas indicaciones se sustentan en resultados extrapolados de estudios realizados en poblaciones con patologías distintas a la miocardiopatía chagásica.[14]

Un subanálisis del estudio PARADIGM-HF, con todas las limitaciones inherentes a este tipo de estudios, comparó el uso de sacubitril/valsartán contra enalapril, sugiriendo que el uso del primer fármaco conlleva menor riesgo del compuesto de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte en pacientes con miocardiopatía chagásica, por lo cual será importante diseñar ensayos clínicos controlados con esta molécula que demuestren su eficacia en este grupo poblacional.[17]

Por otra parte, es cuestionable el uso de amiodarona en individuos que cursan con taquicardia ventricular no sostenida, taquicardia ventricular sostenida o disfunción ventricular izquierda para reducir los eventos de muerte súbita cardiaca por taquicardia ventricular.[10,14,17,18]

En individuos con miocardiopatía chagásica que cursan con bloqueos auriculoventriculares avanzados se deben seguir las mismas recomendaciones a las empleadas en la población general para el implante de marcapasos definitivo.[11,18]

Es debatible el uso del desfibrilador automático implantable para la prevención de muerte súbita cardiaca. Un ensayo observacional que comparó el uso de amiodarona contra desfibrilador automático implantable en pacientes con miocardiopatía chagásica y taquicardia ventricular sostenida reportó marcada disminución en la mortalidad de los pacientes con el dispositivo, aunque cabe resaltar que este grupo, al contrario del de amiodarona, se encontraba bajo tratamiento médico óptimo para falla cardiaca.[14]

Un metanálisis analizó el uso del desfibrilador automático implantable frente a tratamiento médico con amiodarona, sotalol o mexiletina, en contexto de prevención secundaria de muerte súbita cardiaca, sin favorecer la sobrevida con alguna de las terapias empleadas. Cabe recalcar que en este trabajo hubo varias limitaciones, como la inclusión de estudios con calidad inadecuada y de trabajos con muestras de pacientes que en su mayoría no cumplían con tratamiento médico óptimo para insuficiencia cardiaca.[20,21]

El uso de la terapia de resincronización cardiaca es controversial, ya que los análisis se apoyan en bajo número de individuos y de una inconstante proporción de pacientes en tratamiento farmacológico completo. Sin embargo, el implante de estos dispositivos brinda mejoras en la clase funcional y en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, aunque sin obtener beneficios en la sobrevida, en comparación con los pacientes que cursan con miocardiopatías de otro origen.[10,21,22]

Comentario

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