La neurología aguda de COVID-19 por SARS-CoV-2
El Dr. Kenneth L. Tyler, de la University of Colorado School of Medicine, en Denver, Estados Unidos, presentó las consecuencias en el sistema nervioso por la infección del virus SARS-CoV-2 y las podemos dividir de manera general de la siguiente forma:
| Enfermedad sistémica | Invasión del sistema nervioso central | Involucro del músculo y sistema nervioso periférico (muerte celular/disfunción) | Complicaciones posinfecciosas mediadas inmunológicamente |
|---|---|---|---|
| Encefalopatía metabólica por hipoxia. Ictus isquémico o hemorrágico secundario a coagulopatía. Encefalopatía inflamatoria. Encefalitis-like. |
Encefalitis viral. Meningitis viral. Endotelitis viral. |
Anosmia/ageusia. Neuropatía. Miopatía.
|
Síndrome de Guillain-Barré y sus variantes. Encefalomielitis aguda diseminada. |
La prevalencia de estos síndromes es variable de acuerdo con la población estudiada, algunos estudios han reportado afección cerebrovascular en 62%, alteración del estado de alerta en 31% y del sistema nervioso periférico en 7%.
Algunos aspectos relevantes sobre la encefalopatía, definida como síndrome de estado mental alterado, agitación y síndrome disejecutivo: inicialmente se describió en los pacientes críticamente enfermos, se asocia con comorbilidades como diabetes de tipo 2 e hipertensión arterial sistémica, sobre todo en quienes tienen falla multiorgánica y los hallazgos en líquido cefalorraquídeo pueden reportar ausencia de pleocitosis con reacción en cadena de la polimerasa negativa en este fluido.
En la resonancia magnética se han descrito hallazgos inespecíficos de sustancia blanca y microhemorragias con enlentecimiento en el electroencefalograma. En este sentido conviene mencionar que existe una forma heterogénea de presentación clínica en cuanto a los pacientes con encefalitis, es decir, hay un grupo de pacientes que pueden manifestar alteración del estado de alerta con signos y síntomas focales, punción lumbar inflamatoria e incluso se ha llegado a detectar el virus en líquido cefalorraquídeo, pero hay otros pacientes en quienes los datos paraclínicos son discordantes y el cuadro clínico es muy semejante.
De hecho, se ha descrito que existe un fondo inflamatorio en algunos pacientes y por ello se ha considerado la "encefalopatía que responde a esteroides" en quienes se logra detectar el virus en el líquido cefalorraquídeo y tienen cambios inflamatorios.
En cuanto a los eventos cerebrovasculares, los isquémicos son más comunes que los hemorrágicos, y estos más frecuentes que los venosos. Podemos distinguir dos perfiles de pacientes: 1) mayores de edad con comorbilidades y COVID-19 crítico, y 2) jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular; en este grupo de pacientes los estudios de neuroimagen suelen mostrar oclusión arterial de vasos grandes. En ambos grupos debemos considerar la presencia de estados de hipercoagulabilidad transitoria, incluyendo la coagulopatía inducida por sepsis, anticuerpos anti-cardiolipinas y el daño endotelial relacionado con COVID-19.
Las manifestaciones del sistema nervioso periférico, como la neuropatía y la miopatía podrían estar relacionadas también con la hospitalización prolongada en pacientes críticamente enfermos y finalmente, las manifestaciones posinfecciosas mediadas inmunológicamente se tratan con glucocorticoesteroides a dosis altas, o bien con inmunoglobulina o plasmaféresis, según sea el caso.
Manifestaciones neurológicas por COVID-19
El Dr. Carlos A. Pardo-Villamizar informó sobre la manera en la que el virus causa sus efectos neurotóxicos. El virus tiene una capacidad de infección determinada por las espigas que tiene en la corona del virus, relacionada con el proceso de adhesión y fusión celular, la espiga es susceptible a la variación genética y es el objetivo terapéutico de anticuerpos y vacunas.
En los últimos meses ha habido interés en esta espiga viral por las mutaciones que pueden afectar la virulencia. Es muy claro que la respuesta inmune es el factor de gravedad del daño tisular, asimismo, el incremento en los factores de coagulación es determinante en la gravedad de la enfermedad, al igual que los marcadores de la inflamación y que pueden dañar diferentes órganos. Desde el inicio de la infección hay factores de riesgo que determinan la susceptibilidad para evolucionar hacia un problema crónico que no sea controlado y esto incluye edad, sexo, comorbilidades y susceptibilidad genética.
La mayor parte de las complicaciones neurológicas en la fase crítica se centra en la encefalopatía y la enfermedad cerebrovascular, a diferencia de lo que sucede en pacientes que no han sido hospitalizados, que principalmente desarrollan los llamados síntomas pos-COVID-19.
La enfermedad cerebrovascular es el problema más frecuente en estados críticos y graves de COVID-19; la proporción de pacientes con COVID-19 y enfermedad cerebrovascular y mortalidad hospitalaria es extremadamente alta (34,4%). La enfermedad de vasos grandes tuvo frecuencia reportada como el doble, comparada con otros años.
Las encefalopatías tóxico-metabólicas, incluyendo séptica, hipóxica y urémica, han sido las más frecuentemente reportadas entre los pacientes críticos con COVID-19. Esto representa un factor de riesgo importante para mortalidad intrahospitalaria.
A pesar de todas estas descripciones, muchos estudios neuropatológicos han fallado en demostrar la replicación del virus en el cerebro. Una de las vías fisiopatogénicas propuestas es la hipoxia que promueve la activación de la microglia y la patología más frecuente es la hipoxia/anoxia con cambios cerebrovasculares.
Finalmente, el espectro de la enfermedad neurológica en la población pediátrica es diferente en edad adulta, en los niños predominan las crisis convulsivas y enfermedad cerebrovascular, los problemas de encefalopatía representan la característica más importante en esta población.
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Citar este artículo: Panel de debate: neurología y COVID-19 en el mundo hispanohablante - Medscape - 27 de mayo de 2021.
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