El acné vulgar es un trastorno cutáneo que se caracteriza por el desarrollo crónico o recurrente de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes en cara, cuello, tronco o extremidades superiores proximales. La patogenia del acné vulgar implica la interacción de múltiples factores que dan como resultado la formación de lesiones en piel y el desarrollo de inflamación.[1]
Figura 1. Acné vulgar con brote papular cutáneo sobre el cuello y la mandíbula inferior, con una coalescencia de numerosas pápulas inflamadas. Fuente: CDC/ Glen Lambert
Las manifestaciones graves del acné son dolorosas, muchas veces causan desfiguración y cicatrices; en algunos pacientes reducen profundamente la autoestima y afectan la salud mental.[1,2,3]
A menudo el acné inicia en el periodo preadolescente (entre 7 y 12 años de edad) y desaparece en la tercera década de la vida, aunque puede persistir hasta la edad adulta, o incluso desarrollarse de novo en la edad adulta. El acné adolescente tiene predominio masculino; en contraste, el acné posadolescente afecta predominantemente a las mujeres.[2]
El acné vulgar es un trastorno inflamatorio de la unidad pilosebácea que se compone del folículo piloso y la glándula sebácea. La patogenia del acné implica interacción compleja de factores del hospedero, como la estimulación de las glándulas sebáceas mediada por andrógenos, la disbiosis dentro del microbioma del folículo pilosebáceo y las respuestas inmunitarias innatas y celulares; estas alteraciones pueden estar influenciadas por factores como la genética, aunque cada vez la dieta se asocia más al aumento de lesiones en el acné.[3]
Nuestra comprensión del papel de Cutibacterium acnes en la fisiopatología del acné ha experimentado recientemente un cambio de paradigma: en lugar de la hiperproliferación de C. acnes, es la pérdida del equilibrio entre los diferentes filotipos de C. acnes, aunada a disbiosis del microbioma de la piel, que resulta en el desarrollo del acné.
Otras bacterias, principalmente Staphylococcus epidermis, también están implicadas en esta patología; la interacción entre S. epidermidis y C. Acnes es fundamental para la regulación de la homeostasis de la piel.[4]
Estudios recientes también han mostrado que el microbioma intestinal está involucrado en el acné, por lo que se ha buscado asociación entre el acné y la dieta. Algunas investigaciones han señalado que la leche aumenta el nivel de factor de crecimiento insulínico tipo 1, lo cual conduce al aumento en la producción de sebo mediada por andrógenos. El chocolate predispone a la hiperglucemia y a la insulinemia que agravan el acné vulgar.
Los altos niveles de ácidos grasos omega-6 se han asociado con aumento del acné en contraste con los ácidos grasos omega-3, que disminuyen la inflamación. Los alimentos tienen gran impacto en el desarrollo y la gravedad del acné, y pueden ejercer un efecto beneficioso en el tratamiento de este trastorno.[5]
La dieta occidental proporciona abundantes aminoácidos de cadena ramificada, glutamina y ácido palmítico. La insulina y el factor de crecimiento insulínico tipo 1 suprimen la actividad del factor de transcripción metabólico forkhead box O1. La insulina, el factor de crecimiento insulínico tipo 1, los aminoácidos de cadena ramificada, la glutamina y el palmitato activan el objetivo mecanicista de la quinasa sensible a los nutrientes del complejo de rapamicina 1, el regulador clave del anabolismo y la lipogénesis.
El factor de transcripción metabólico forkhead box O1 es un corregulador negativo del receptor de andrógenos, el receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma, el receptor X-α del hígado y la proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c, los cuales son factores de transcripción cruciales en la lipogénesis sebácea. El complejo de rapamicina 1 estimula la expresión de receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma y proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c, promoviendo la producción de sebo.
La proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c regula positivamente la estearoil-CoA y la Δ6-desaturasa, aumentando la proporción de ácidos grasos monoinsaturados en los triglicéridos del sebo.[6]
Las aberraciones en la cantidad de sebo (hiperseborrea) y la composición (diseborrea) mediadas por la dieta promueven el crecimiento excesivo de C. acnes y la formación de biopelículas con sobreexpresión del factor de virulencia triglicérido lipasa, lo que aumenta los niveles foliculares de palmitato y oleato libres, estimulando la activación del inflamasoma, la adhesión de C. acnes, la proliferación de queratinocitos y la comedogénesis.[6]
Microbiota intestinal
Los pacientes con acné también tienen microbiota intestinal distinta a la de los pacientes control sanos. Un estudio de 31 pacientes con acné encontró que las actinobacterias eran menos abundantes y las proteobacterias más abundantes en la microbiota intestinal de los individuos con acné de moderado a grave, en comparación con los controles sanos.[7]
Otro estudio reveló disminución de la diversidad y mayor proporción de bacteroidetes a firmicutes (residentes de la microbiota intestinal normal) en pacientes con acné, alteración que se ha informado en el enterotipo de la dieta occidental, confirmando así el impacto de la dieta occidental en el desarrollo del acné.[8]
La conexión entre la microbiota intestinal y el desarrollo del acné podría estar relacionada con el hecho de que la disbiosis bacteriana en el intestino provoca aumento de la permeabilidad intestinal, lo que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios, como las endotoxinas de los lipopolisacáridos, hacia la circulación.[9]
Leche
La leche es un alimento funcional muy especial diseñado por la evolución para promover el anabolismo y el crecimiento de los mamíferos recién nacidos. Para comprender el impacto de la leche en el acné es importante asumir que la leche es el combustible ideal para la hiperplasia de las glándulas sebáceas y la lipogénesis sebácea reguladas por el factor de transcripción metabólico forkhead box O1/nutrientes del complejo de rapamicina 1/proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c.[10]
Por tanto, el aumento de la producción de factor de crecimiento insulínico tipo 1 por la ingesta de proteínas de la leche se superpone a la señalización exagerada de factor de crecimiento insulínico tipo 1 de la pubertad, lo que explica el inicio más temprano de la pubertad y la persistencia del acné en la tercera década de la vida en las poblaciones que consumen leche.[6,10]
La ingesta excesiva de proteínas lácteas (suero y caseína) en el escenario del fitness y el culturismo también se ha asociado con el inicio y agravamiento del acné.[11]
En Noruega se realizó un estudio longitudinal en 3.811 adolescentes entre 15 y 19 años de edad donde se observó asociación entre ingestas elevadas de lácteos enteros (≥ 2 vasos por día) y desarrollo de acné de moderado a grave con prevalencia general de 13,9%.[12]
Un estudio de 47.355 mujeres en el Nurses 'Health Study utilizó la recopilación de datos retrospectivos para determinar la dieta durante la escuela secundaria y encontró asociación significativa entre el acné y la ingesta de leche.[13]
Dieta alta en carbohidratos
Existe consenso general de que una alta ingesta de carbohidratos refinados juega un papel fundamental en la patogénesis del acné. Se ha observado que la cantidad de carbohidratos hiperglucémicos modula la bioactividad del factor de crecimiento insulínico tipo 1 sérico libre y los andrógenos séricos libres. Kwon y sus colaboradores observaron disminución del tamaño de las glándulas sebáceas y reducción de la expresión de proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c en la piel con acné facial después de 10 semanas con una dieta de baja carga glucémica.
La disminución de la expresión cutánea de proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c no solo reduce la producción total de sebo, sino que también reduce la tasa de desaturación de los ácidos grasos del sebo.[14]
Un ensayo aleatorizado de 12 semanas que comparó dietas de carga glucémica alta y baja en 43 pacientes varones con acné encontró mayor reducción en el recuento de lesiones con dieta de baja carga glucémica.[15]
Chocolate
El tema es controvertido con el chocolate; en 1969, en un estudio doble ciego, Fulton, Plewig y Kligman compararon dos grupos, uno de adolescentes y otro de adultos jóvenes con acné. A un grupo se le administró una barra de chocolate y al otro una barra con edulcorante, pero sin chocolate.
Concluyeron que la barra de chocolate y la de control no producían diferencias significativas en la composición del sebo de la cara ni en la mejora o el empeoramiento de los pacientes; sin embargo, en 2002 Albritton refutó este artículo con el argumento de que la barra control (placebo) tenía la misma carga glucémica que la de chocolate, por lo que no se habían observado diferencias.[16]
Es importante recordar que el chocolate puede contener cocoa, mantequilla, azúcar, grasa de leche y saborizantes como vainilla; emulsionantes como lecitina y semillas, nueces, almendras, avellanas, y otras que pueden exacerbar el acné. No es el cacao el que empeora el acné, sino lo que se le adiciona.[17]
Vitamina B
Es un nutriente esencial en los humanos, regula la expresión del gen microbiano intestinal de la vitamina B12 y afecta la selección y la competencia entre especies microbianas. Se ha demostrado que la administración complementaria de vitamina B12 modula el transcriptoma de la microbiota de la piel, promueve la producción de porfirinas, induciendo inflamación y aparición de acné en un subconjunto de individuos.[18]
Las vitaminas del complejo B, como B2sub> (riboflavina), B6 (piridoxina) y B12 (cianocobalamina), pueden empeorar el acné vulgar o provocar una erupción acneiforme.[17,19]
Se ha demostrado que el consumo de productos lácteos, carbohidratos refinados, chocolate y grasas saturadas contribuye al desarrollo del acné a través de la activación de señales metabólicas. Por tanto, las alteraciones metabólicas inducidas por la dieta promueven la inflamación sebofolicular visible del acné vulgar.
El impacto demostrado de la dieta occidental en el desarrollo del acné también sugiere que la terapia basada en probióticos y el manejo dietético podrían usarse en la prevención y el tratamiento del acné.
La terapia nutricional del acné debe aumentar el factor de transcripción metabólico forkhead box O1 y atenuar la señalización de nutrientes del complejo de rapamicina 1/proteína de unión al elemento de respuesta de esterol-1c. Los pacientes deben equilibrar la ingesta total de calorías y restringir los carbohidratos refinados, la leche, los suplementos de proteínas lácteas, las grasas saturadas y las grasas trans. Los inhibidores de nutrientes del complejo de rapamicina 1 derivados de plantas y los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 son suplementos dietéticos prometedores que respaldan la terapia nutricional del acné vulgar.
La Dra. Zaira Dennis Chávez López es dermatóloga egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México y certificada por el Consejo Mexicano de Dermatología. Actualmente se encuentra realizando una alta especialidad en Dermato-Oncología Quirúrgica en el Hospital General de México y es miembro del comité editorial de Medscape en español.
Siga a la Dra. Zaira Dennis Chávez López de Medscape en español en Instagram @dra.dennisderma.
Para más contenido siga a Medscape en Facebook, Twitter, Instagram y YouTube.
| Contenido relacionado |
Medscape © 2021 WebMD, LLC
Cualesquiera puntos de vista expresados antes son del propio autor y no necesariamente reflejan los puntos de vista de WebMd o Medscape.
Citar este artículo: Acné: influencia de la dieta en nuestra piel - Medscape - 29 de enero de 2021.
Comentario