COMENTARIO

Comunicación interventricular posinfarto: la gran complicación

Dr. Donovan Fernando Espriu Romero; Dr. Marco Alejandro Solórzano Vázquez

Conflictos de interés

15 de enero de 2021

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

La comunicación interventricular sigue siendo una de las complicaciones del infarto agudo de miocardio con peor pronóstico, afortunadamente infrecuente. Debido a la aplicación de estrategias de revascularización precoz que incluyen trombólisis e intervención coronaria percutánea, su incidencia ha disminuido de 1% - 2% a 0,25% - 0,31%.[1] Existe tendencia favorable en los pacientes tratados con intervención coronaria percutánea primaria (0,7% incidencia de comunicación interventricular) frente a tratados con trombolíticos (1,1%) y con diferencia aun mayor frente a no tratados mediante ningún abordaje (1,2%).[2] Sin embargo, la mortalidad continúa en cifras elevadas a lo largo de las últimas décadas entre 41% y 80%.[3,4]

Se conocen varios factores de riesgo independientes para desarrollar comunicación interventricular posinfarto, que incluyen edad avanzada, sexo femenino, ictus previo y enfermedad renal crónica.[3] Los pacientes que presentan la complicación suelen cursar con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, marcadores cardiacos iniciales positivos, choque cardiogénico, paro cardiaco, mayor clase Killip/Kimball y tiempos más prolongados de tratamiento de reperfusión. Las características clínicas de menor riesgo son los antecedentes de hipertensión, diabetes, tabaquismo previo o infarto de miocardio previo.[4]

La comunicación interventricular se desarrolla después de un infarto transmural del tabique interventricular que puede comprometer sus diferentes ubicaciones anatómicas; es más probable que los infartos anteriores causen defectos a nivel apical e infartos inferiores o laterales a nivel basal. Las arterias frecuentemente involucradas, en orden descendente, son: descendente anterior, coronaria derecha dominante o circunfleja dominante.

La comunicación da como resultado un cortocircuito de izquierda a derecha del ventrículo izquierdo de alta presión, al ventrículo derecho, de presión más baja, provocando variaciones en la presentación clínica desde la estabilidad hemodinámica completa hasta el colapso circulatorio franco según el tamaño del defecto.[5]

El mecanismo de rotura del septum implica necrosis por coagulación del tejido isquémico con infiltración neutrofílica que eventualmente provoca adelgazamiento de la pared y se produce dentro de las primeras 24 horas, principalmente por disección de un hematoma intramural o hemorragia en el miocardio isquémico.[5]

Becker y Mantgem clasificaron las características fisiopatológicas de la comunicación interventricular en tres tipos:[6]

  1. La rotura de tipo 1 muestra desgarro abrupto en forma de hendidura y se asocia a infartos agudos de 24 horas de evolución, típicamente relacionados con hematomas intramurales.

  2. La rotura tipo 2 expone erosión del miocardio infartado acompañado de infiltración neutrofílica y necrosis por coagulación que se correlaciona clínicamente con presentación subaguda.

  3. La rotura tipo 3 exhibe la formación concomitante de un aneurisma con adelgazamiento significativo del septum y posterior rotura, proceso asociado con infartos antiguos en ausencia de terapia de reperfusión (figura 1).

Figura 1. Ruptura ventricular.

Como resultado, hay distribución bimodal del tiempo de rotura, que ocurre en horas o hasta 3 - 5 días posteriores al infarto agudo de miocardio.[7]

Presentación clínica y diagnóstico

Es importante hacer evaluación completa a todo paciente con infarto agudo de miocardio antes de someterlo a intervención coronaria percutánea primaria en búsqueda de complicaciones mecánicas. La comunicación interventricular produce un cortocircuito de izquierda a derecha (que sobrecarga de volumen y presión al ventrículo derecho), aumento del retorno venoso pulmonar y sobrecarga de volumen secundaria de cavidades izquierdas.

El grado del cortocircuito está determinado por el tamaño del defecto y las resistencias vasculares relativas en los lechos pulmonar y sistémico (Qp/Qs), generando un soplo sistólico áspero audible en todo el precordio, a menudo con epicentro en el borde paraesternal izquierdo, asociado a frémito palpable.

Los signos de incremento de flujo del lado derecho pueden incluir un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardiaco, galope izquierdo (S3) y/o derecho, regurgitación tricuspídea y un estruendo mesodiastólico debido al aumento del flujo transmitral. Según el tamaño del infarto, el grado de cortocircuito y la disfunción del ventrículo derecho, los pacientes con comunicación interventricular pueden manifestar estabilidad hemodinámica relativa o choque cardiogénico caracterizado por hipotensión, extremidades frías, oliguria y edema pulmonar.[8]

El diagnóstico de comunicación interventricular se realiza mediante ecocardiograma transtorácico, que identifica la rotura del tabique ventricular con imagen 2D y posteriormente con Doppler color, lo cual nos lleva a evaluar el tamaño y la localización anatómica del defecto (figura 1). La evidencia de dilatación del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar consiste en hallazgos que también pueden apoyar la sospecha clínica.

Cuando el paciente tiene mala ventana acústica debido a ventilación mecánica o al hábito corporal, se debe considerar el ecocardiograma transesofágico. Ante inestabilidad hemodinámica inexplicable, al realizar el cateterismo el ventriculograma izquierdo ayudara a confirmar la presencia de comunicación interventricular y se puede calcular el grado del cortocircuito mediante el Qp/Qs.[9]

Cuando se obtiene el diagnóstico antes de la intervención coronaria percutánea primaria se debe valorar la estrategia de reperfusión más eficaz para la restauración del flujo coronario, sin olvidar la opción de requerir cirugía de urgencia y los riesgos asociados a hemorragia quirúrgica después de la administración de la terapia dual con antiplaquetarios.

El flujo de la arteria culpable puede ser restaurado con trombectomía con aspiración y angioplastia con balón, para posteriormente valorar revascularización quirúrgica.[8]

Tratamiento médico y medidas de soporte

El objetivo del tratamiento médico en la comunicación interventricular es disminuir la poscarga para aumentar el volumen sistólico del ventrículo izquierdo y aminorar el cortocircuito de izquierda a derecha. El tratamiento intravenoso con nitroprusiato de sodio tiene la ventaja de ser titulado rápidamente y puede ser suspendido de forma inmediata. Por otro lado, el balón de contrapulsación aórtico proporciona reducción mecánica de la poscarga y aumento del gasto cardiaco.[12]

Otra estrategia son los dispositivos de asistencia ventricular izquierda ya sea de manera percutánea o quirúrgica, los sistemas Impella y Tandem Heart han demostrado disminuir la mortalidad como puente para cirugía o trasplante, pero no se cuentan con datos de grandes ensayos clínicos, lo que proporciona perspectiva limitada.[12]

Tratamiento quirúrgico

El abordaje quirúrgico es el tratamiento definitivo para la comunicación interventricular posinfarto. Arnaoitakis y sus colaboradores encontraron mortalidad a los 30 días de 42,9%, la más alta de todas las cirugías cardiacas, con disminución de esta con relación a el retraso de la reparación del defecto posterior al infarto agudo de miocardio; de 54,1% en los primeros 7 días y de 18,4% después de 7 días.[16] La mortalidad es mayor a 60% en los pacientes que se realiza la cirugía en las primeras 24 horas y de 90% con el tratamiento conservador.[10]

Los factores de riesgo que acrecientan la mortalidad perioperatoria son: edad, sexo femenino, choque cardiogénico, infarto inferior, uso de balón de contrapulsación aórtico, diálisis preoperatoria, insuficiencia mitral, cirugía de emergencia y momento de la reparación.[9,13]

Hay dos técnicas quirúrgicas comúnmente empleadas para reparar la comunicación interventricular: los procedimientos de Dagget y David. La técnica de Daggett consiste en un parche simple o doble que cierra la comunicación interventricular colocado sobre el defecto suturando al ventrículo derecho y al ventrículo izquierdo.[10] Por el contrario, la técnica de David es un procedimiento de exclusión por infarto con las suturas colocadas en el ventrículo izquierdo.[11]

En el contexto agudo el miocardio infartado es débil, friable y sostiene deficientemente las suturas, lo que aumenta el riesgo de desgarros y recurrencias. Si se planea la revascularización quirúrgica, los injertos se colocan antes de abordar la comunicación interventricular para permitir protección miocárdica y minimizar la manipulación del corazón después de la reparación del defecto.[9]

Tratamiento percutáneo

En pacientes estables, pero inoperables, se puede considerar el tratamiento mediante cierre percutáneo. Scholotter y sus colaboradores reportaron tasa global de éxito del procedimiento de 89% y mortalidad intrahospitalaria de 32%. Las complicaciones del procedimiento incluyen arritmias, embolización del dispositivo, rotura ventricular, hemólisis relacionada con el dispositivo, necesidad de transfusión y muerte.[13] Los factores asociados a incremento en desenlaces fatales previo al procedimiento son edad avanzada, sexo femenino, tamaño del defecto más grande, falta de revascularización y choque cardiogénico con apoyo de soporte.[13,14]

El procedimiento de cierre percutáneo implica obtener un acceso arterial y uno venoso vía femoral o yugular interna, cruzar el defecto típicamente de izquierda a derecha con una guía y aterrizarla en la arteria pulmonar; posteriormente se avanza una vaina para la colocación del dispositivo desde el lado venoso a través de la comunicación interventricular desplegándose el oclusor en el septum. Los dispositivos Amplatzer son los más utilizados y están diseñados con dos discos que se expanden en cada lado del defecto septal (figura 2).

Figura 2. Reparación de la comunicación interventricular mediante oclusor.

Varios factores son considerados en la selección del dispositivo dependiendo de la morfología y estructuras anatómicas cercanas, así como del tamaño del defecto. Defectos menores de 15 mm son los candidatos ideales para cierre percutáneo, pero se han informado cierres exitosos con diámetros mayores. Los casos desafiantes para este abordaje comprenden la falta de un borde septal circunferencial y los defectos basales (debido a la proximidad del aparato valvular tricúspideo); asimismo, el cierre en los primeros 15 días del infarto. El cierre secundario también tiene indicación como terapia de rescate para defectos residuales después de la reparación quirúrgica inicial.[13,15] En cuanto a los resultados por cierre percutáneo a los 30 días la mortalidad fue mayor de manera estadísticamente significativa en aquellos con estado de choque que en aquellos sin inestabilidad hemodinámica (88% frente a 38%).[17]

En conclusión, la mortalidad por infarto agudo de miocardio se ha reducido en los últimos años, sin embargo, los individuos que presentan comunicación interventricular posinfarto aunado a choque cardiogénico continúan presentando tasas de mortalidad por arriba de 80%. Las estrategias más utilizadas en casos estables es prolongar el tiempo para cierre primario (quirúrgico o percutáneo) hasta 14 días, lo que ha demostrado reducir mortalidad.

En pacientes con choque cardiogénico, la necesidad de apoyo circulatorio mecánico antes y posterior al cierre definitivo es una medida alentadora que permite la cicatrización del defecto. Este tipo de pacientes requiere cuidados intensivos, servicios de imagen, intervencionismo y cirugía cardiaca, por lo cual deben ser referidos a centros de tercer nivel con experiencia para su manejo.

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