Daño cerebral posparo cardiaco, patrones de dopamina en Parkinson, y síndrome inflamatorio pos-COVID-19

Dra. Zaira Medina López

Daño cerebral posparo cardiaco: pronóstico del paciente en coma a rehabilitación

Las recomendaciones actuales para los cuidados posresucitación incluyen ventilación artificial, sedación e hipotermia (33 - 36 °C) durante 24 horas con inicio dentro de las primeras seis horas del paro cardiaco. Los pacientes que permanecen en coma después del paro deben tener evaluaciones neurológicas seriadas sin sedación residual; para esto, la escala de coma de Glasgow y la escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) son las más utilizadas.

Sin embargo, la ausencia bilateral de reflejo pupilar 72 horas después del paro indica mal pronóstico (especificidad: 99%) y la presencia de mioclono posanóxico (también llamado estado mioclónico, si persiste > 30 minutos) se ha considerado indicador de mal pronóstico. Por otro lado, la localización del estímulo doloroso representa buen pronóstico (sensibilidad: 76%). 

El mioclono posanóxico se observa en 20% de pacientes con paro cardiaco, de los cuales 55% a 89% tienen electroencefalograma con actividad epileptiforme concomitante y en el resto de ellos el mioclono se origina en estructuras subcorticales. En general se considera que las mioclonías masivas axiales pueden asociarse con patrones malignos en el electroencefalograma; en cambio, aquellas que son multifocales y breves no siempre conllevan mal pronóstico.

Por otro lado, la ausencia de potenciales evocados somatosensoriales después de la estimulación del nervio mediano (la respuesta N20) predice pobre pronóstico (especificidad: > 99%; sensibilidad: 43% a 49%). El electroencefalograma es piedra angular en el pronóstico de estos pacientes y se recomienda utilizar la terminología de la American Clinical Neurophysiology Society para reportarlo.

La identificación de parones altamente agresivos, como brote, supresión o patrones suprimidos con o sin descargas epileptiformes superpuestas ha reportado especificidad de 100%, pero sensibilidad de 5% a 50% después de la recuperación de la temperatura. La discriminación del patrón parece ser más contundente 12 - 24 horas después del paro.

No hay evidencia a favor del uso de antiepilépticos profilácticos; las crisis electrográficas y el estado epiléptico ocurren en 20% a 30% de pacientes sobrevivientes de un paro y se relacionan con mal pronóstico, pero un electroencefalograma reactivo en alguien con reflejos de tallo presentes podría identificar a aquellos con mejor pronóstico.

Los autores del artículo recomiendan el uso de benzodiacepinas, valproato y levetiracetam cuando sea necesario, y anestésicos como midazolam y propofol o combinación de ambos en casos de crisis refractarias. Algunas opciones adicionales incluyen perampanel, zonisamida o topiramato. La duración del tratamiento antiepiléptico es desconocida, pero 2 a 3 semanas parece razonable, con extensión en pacientes con comorbilidades preexistentes, menores de 60 años u otro factor identificado que lo predisponga a generar crisis. Si no se dispone de electroencefalograma continuo durante 48 a 72 horas se sugiere la realización de estudios seriados de 20 minutos.

El uso de imagen por tensor de difusión es de utilidad para conocer la recuperación funcional, en particular en quienes tienen trastornos de alerta de duración prolongada. Las dos modalidades de neuroimagen más empleadas en pacientes posparo cardiaco son tomografía computarizada y resonancia magnética.

La presencia de edema grave con pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca y compresión cisternal sugiere progresión a muerte encefálica.

Si la tomografía computarizada no es concluyente podría ser útil una resonancia magnética 3 a 5 días después del paro, ya que puede indicar el grado de daño.

Algunos marcadores en sangre, como la enolasa neuronal y la proteína glial S100, se han utilizado durante años; las concentraciones dentro de las primeras 48 a 72 horas de enolasa neuronal se recomiendan para pronóstico; cuando esta se encuentra disminuida sugiere evidencia en contra de daño cerebral grave hipóxico-isquémico. Dentro de los nuevos marcadores séricos, el neurofilamento de cadena ligera es el más prometedor.

Los autores sugieren la combinación de múltiples métodos y evaluación repetida para establecer un pronóstico apropiado en un paciente en coma. Asimismo, se recomienda la realización de electroencefalograma dentro de las primeras 24 horas, determinación diaria de enolasa neuronal y la valoración pronóstica integral debe comenzar 72 horas después del paro o bien, más adelante si existen algunos confusores presentes. En casos seleccionados, realizar enolasa neuronal, examen clínico seriado y electroencefalograma repetido.

Las consecuencias a largo plazo después de recuperarse de un paro cardiaco deben ser abordadas por un equipo multidisciplinario, ya que es frecuente encontrar deterioro cognitivo, especialmente disminución en la velocidad de procesamiento o atención, déficit de memoria o disfunción ejecutiva.

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Citar este artículo: Daño cerebral posparo cardiaco, patrones de dopamina en Parkinson, y síndrome inflamatorio pos-COVID-19 - Medscape - 4 de nov de 2020.