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Los hallazgos inesperados con respecto a la sobreactivación del sistema inmunológico conocida como "tormenta de citocinas" resultaron ser la Tendencia Clínica de esta semana.
En contraste con reportes previos, un nuevo estudio publicado en JAMA encontró que la tormenta de citocinas no desempeñó un papel en el desenlace de un pequeño grupo de pacientes con COVID-19 grave. Los investigadores compararon los niveles de citocinas en pacientes críticamente enfermos con COVID-19 contra los niveles de pacientes con sepsis bacteriana, traumas o paro cardíaco. Encontraron que las concentraciones de citocinas circulantes eran más bajas en comparación con las observadas en pacientes con otras enfermedades (ver infografía).
La definición exacta de lo que es una tormenta de citoquinas sigue sin estar bien definida, según muchos expertos. En una discusión sobre las respuestas inmunes a COVID-19, Akiko Iwasaki, Ph. D., le dijo al Dr. Eric J. Topol y al Dr. Abraham Verghese, que la típica tormenta de citocinas reportada previamente en pacientes con COVID-19 incluye interleucina (IL) -1, IL-6 y factor de necrosis tumoral (FNT). En un estudio publicado en Nature, Iwasaki y sus colaboradores encontraron que también estaban involucradas las citocinas pertenecientes a las respuestas inmunes de tipo II y tipo III.
Como explicó a los doctores Topol y Verghese: "En los casos graves, el sistema inmunológico parece estar confundido y desorientado, generando todo tipo de citocinas que también están causando algún tipo de tormenta. Creo que la enfermedad COVID-19 puede comenzar con la típica tormenta de citocinas, pero luego puede extenderse a diferentes tipos de tornados y huracanes y toda clase de respuestas inmunes mal dirigidas/desproporcionadas".
Aunque el estudio de JAMA sugiere que la COVID-19 puede no estar caracterizada por una tormenta de citocinas, el tamaño pequeño de la muestra y el diseño del estudio que se realizó en un solo centro se reconocen como limitaciones importantes. Otro estudio publicado en versión electrónica en PNAS también encontró niveles más bajos de ciertas citocinas en pacientes con COVID-19 en comparación con pacientes que tenían síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) o sepsis. Uno de los autores de ese estudio, el Dr. Tadamitsu Kishimoto, Ph. D., sugirió que la diferencia puede radicar en que el SARS-CoV-2 infecta y activa directamente las células endoteliales en lugar de los macrófagos, como ocurre en la sepsis. En respuesta a los hallazgos de JAMA, el Dr. Kishimoto explicó: "La infección por SARS-CoV-2 causa una enfermedad crítica y una disfunción grave de los órganos respiratorios e induce una tormenta de citocinas", incluso con niveles séricos de IL-6 más bajos pero que siguen estando elevados.
Aunque la naturaleza exacta de la respuesta de las citocinas a la COVID-19 aún está bajo investigación, actualmente se está explorando el tratamiento con anticitocinas. Biovista, una compañía que ha utilizado inteligencia artificial para encontrar posibles tratamientos para COVID-19, anunció que ha identificado al agente antifibrinolítico, aprotinina, y al bloqueante del receptor de angiotensina II, irbesartán, como potencialmente reductores de los efectos de la tormenta de citocinas. Por otro lado, un ensayo ambulatorio de fluvoxamina, que usualmente se prescribe para la depresión, encontró que el medicamento puede prevenir respuestas inmunes hiperactivas o la tormenta de citocinas.
Debido a que la respuesta inmune tiene un papel fundamental en los pacientes con COVID-19, es probable que otros hallazgos sobre los mecanismos y potenciales tratamientos generen el mismo grado de interés que hizo que las citocinas se convirtieran en la Tendencia Clínica de esta semana.
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Citar este artículo: Tormenta de citocinas - Medscape - 18 de sep de 2020.
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