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Hola, soy la Dra. Zaira Medina; hoy les hablaré sobre los síntomas posteriores a la infección por SARS-CoV-2, tema que se investigó en un artículo publicado recientemente, en el cual se describe la experiencia clínica de los médicos de un hospital público en París durante la pandemia de COVID-19.[1]
En la primera ola de la epidemia había 142.903 casos de COVID-19 y los pacientes que fueron egresados recibieron monitoreo durante 30 días mediante un sistema de telemedicina.
Sin embargo, en los primeros días de mayo los médicos observaron que muchos de esos pacientes acudieron a valoración porque experimentaron síntomas leves atribuibles a COVID-19, como anosmia y ageusia, seguidos de un periodo corto de convalecencia (algunos días), y después presentaron recaída con síntomas un poco más persistentes, particularmente mialgias, fatiga intensa, sensación de fiebre, disnea de pequeños esfuerzos, dolor pleurítico, palpitaciones, cefalea y ansiedad.
A mediados de mayo, cuando terminó la cuarentena, se evaluaron alrededor de 30 pacientes por semana, en quienes los síntomas no se habían resuelto por completo, sobre todo mujeres jóvenes (4:1) alrededor de los 40 años, sin antecedente médico previo y, de forma llamativa, la mayoría no tenía anormalidades biológicas, es decir, no se encontraron linfopenia ni proteína C reactiva elevada, y en casos raros existieron datos de infección en el estudio tomográfico del tórax. Tampoco se documentó reinfección mediante la realización de prueba de reacción en cadena de la polimerasa con hisopado nasofaríngeo.
Los autores sugieren que podría tratarse más bien de un síndrome posviral que no requiere tratamiento específico, de forma similar a lo que ocurre con la infección por el virus de Epstein-Barr. Solo entre 30% - 50% de quienes acudieron a valoración tenían prueba de reacción en cadena de la polimerasa positiva para SARS-CoV-2.
La detección de estos síntomas es relevante a pesar de las discrepancias en el examen clínico, porque es compatible con disautonomía, definida como hiperactividad o falla en los componentes simpático o parasimpático del sistema nervioso autónomo, que ha sido descrita en otros estudios de cohorte de pacientes con COVID-19, incluyendo el registro ALBACOVID, en el cual 2,5% de los pacientes (total 841) tuvo disautonomía, aun aquellos sin formas graves de la enfermedad.[2] Aunque también se ha descrito en pacientes gravemente enfermos.
Una posible explicación para la persistencia de síntomas pos-COVID-19 y disautonomía es en cuanto a la microangiopatía y daño endotelial después de la infección por SARS-CoV-2; otros autores sugieren que el primer paso en el tratamiento de este síndrome es la terapia no farmacológica, incluyendo rehabilitación pulmonar y técnicas de relajación; en casos seleccionados se puede considerar el uso de beta-bloqueantes, alfamiméticos, o incluso antagonistas dopaminérgicos, como domperidona. Quizá algunos fármacos que podrían investigarse son ácido acetilsalicílico a dosis bajas, por su efecto antiagregante, y estatinas, por su actividad antioxidante y por promover el remodelado vascular.[3]
Otros autores incluso han postulado que la hipoxemia silente o hipoxemia feliz es un trastorno autonómico, pues la disnea es el síntoma consciente resultante de la dificultad respiratoria que puede ser desencadenada por diversos padecimientos; el procesamiento interno de las señales por baja de oxígeno crea una sensación de "falta de aire", generando sensación inminente de dificultad respiratoria.
Este reflejo primitivo del tallo cerebral es esencial para la sobrevida y puede responder a gran variedad de estímulos, incluyendo hipoxia, hipercapnia, irritantes, acidosis, colapso de la vía aérea y congestión vascular. Aún es poco claro el mecanismo por el cual existe disociación entre hipoxia profunda y franca disnea en COVID-19, ya que no se ha encontrado daño en los nervios vago y glosofaríngeo de autopsia de pacientes con este padecimiento; de igual forma, la inflamación y tormenta de citocinas con daño a las neuronas aferentes podría explicarlo, pero tampoco está presente en todos los pacientes.
La vía final común en casos fatales por COVID-19 consiste en múltiples áreas hemorrágicas con algunas zonas de inflamación, pero en 40% de los casos la neuroimagen es normal. Independientemente del mecanismo, parece ser un trastorno de la aferencia que existe en los receptores de la interfaz "sangre-gas", que puede enmascarar la gravedad de la enfermedad.[4]
Finalmente, es considerable que el enfoque multidisciplinario de los pacientes con diagnóstico reciente y que se recuperan de COVID-19 podría ser apropiado y redundar en mejora de los síntomas; conviene individualizar cada caso y explicar ampliamente la naturaleza del padecimiento, para optimizar la calidad de vida de los pacientes.
Muchas gracias por su atención, soy la Dra. Zaira Medina, para Medscape en español.
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Citar este artículo: ¿Son los síntomas pos-COVID-19 una entidad neurológica? - Medscape - 22 de sep de 2020.
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