COMENTARIO

Pronóstico de la hipertrofia ventricular antes y después de reemplazo valvular aórtico transcatéter

Dra. Zuilma Yurith Vásquez Ortiz; Dr. David Alejandro González Carrillo; Dr. Luis Gerardo González Barrera

Conflictos de interés

21 de julio de 2020

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

Introducción

El aumento de la esperanza de vida y consecuente envejecimiento de la población han hecho de la estenosis aórtica una de las enfermedades cardiacas valvulares más prevalente. El reconocimiento y manejo temprano son de suma importancia, porque la obstrucción grave sintomática no tratada es universalmente mortal. La historia natural de la enfermedad indica que una vez que se presenten síncope, angina y/o disnea de esfuerzo, la mortalidad a 2 años es de hasta 80%.

El advenimiento del reemplazo valvular aórtico transcatéter ha extendido la atención a pacientes de edad avanzada en quienes los procedimientos quirúrgicos tradicionales no pudieron realizarse o se asociaron con alto riesgo.[1] Los cambios estructurales del miocardio provocados por la estenosis aórtica, como la hipertrofia ventricular, han añadido una creciente área de investigación por su valor pronóstico y sus posibles desenlaces después de reemplazo valvular aórtico transcatéter.

Estos cambios en la geometría del ventrículo izquierdo en la estenosis aórtica severa corresponden a un fenotipo adaptativo caracterizado predominantemente por hipertrofia y mayor volumen de miocitos, sin cambios significativos en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Sin embargo, en este grupo de pacientes el análisis avanzado de la función ventricular ha revelado incremento de la deformación circunferencial y radial, lo que en etapa subclínica de la enfermedad puede ayudar a distinguir de la geometría normal. Es muy probable que estos fenotipos adaptativos sean encontrados en las etapas compensadas de la enfermedad cuando los biomarcadores circulantes son normales o solo ligeramente elevados.

Resumen

El reemplazo valvular se puede realizar por cirugía cardiotorácica o de manera percutánea; esta última ha demostrado disminuir por mucho el riesgo del procedimiento. La Society of Thoracic Surgeons es una de las organizaciones que clasifica los niveles de riesgo quirúrgico, los cuales se categorizan en bajo, intermedio, alto e inoperable. Se tiene que hacer mención de que no existe una escala de riesgo definida para el procedimiento de reemplazo valvular aórtico transcatéter en sí, ya que ha estado bajo un riguroso proceso comparativo con el tratamiento quirúrgico, y hasta el momento los resultados han demostrado que es una opción conveniente en pacientes bien seleccionados, incluso en grupos de riesgo bajo.[2]

En los últimos años se han sumado otras variables que incrementan la mortalidad de manera independiente a las medidas por la Society of Thoracic Surgeons, por ejemplo, fragilidad, daño miocárdico y alteraciones hemodinámicas; a pesar de que estos cambios tienen largo tiempo estudiándose y que recién se les tome en cuenta para seleccionar el tipo de tratamiento, no influyen para intervenir de manera anticipada en pacientes que desarrollan obstrucción severa sin manifestaciones sintomáticas, a excepción de la disminución de la fracción de expulsión.[3]

La hipertrofia ventricular es un fenómeno ligado muy frecuentemente a la estenosis aórtica; en caso de obstrucción severa suele estar presente hasta en 60%. El aumento de la masa ventricular en este contexto es un proceso patológico asociado a eventos adversos, sin embargo, no se logra discernir el momento en que este mecanismo adaptativo evoluciona a uno mal adaptativo.[4] Las modernas técnicas de mapeo en resonancia magnética cardiaca han complementado el análisis del proceso de hipertrofia en estenosis aórtica.

Se ha detectado que el crecimiento de la masa ventricular es debido a hipertrofia celular, aumento de la matriz extracelular por fibrosis intersticial generalizada, y en algunas ocasiones fibrosis focalizada con un patrón característico en la porción medio ventricular. Cuando existe regresión de la masa ventricular posterior al reemplazo valvular predice un pronóstico favorable para el paciente; los componentes de hipertrofia y la fibrosis intersticial se reducen progresivamente pudiendo alcanzar su estado basal, sin embargo, la fibrosis focal no desaparece, pero puede detener su crecimiento.[5]

El artículo recientemente publicado en Journal of the American College of Cardiology por la Dra. Chau y sus colaboradores estudia un total de 1.434 pacientes de los registros PARTNER I, PARTNER II y PARTNER S3, evaluando la regresión de la masa ventricular izquierda posreemplazo valvular aórtico transcatéter con seguimiento de hasta 5 años.[6]

Los pacientes se agruparon en cuartiles para categorizarlos de menor a mayor con base a la regresión de la masa ventricular. La media de la masa ventricular izquierda previa al reemplazo valvular fue de 146 g/m2 y posterior al reemplazo tuvo un descenso de 8%, 14,5%, y 21% a los 30 días, al año, y a los 3 años, respectivamente.

Mediante cálculos se estimó asociación de disminución de muerte por cualquier causa, muerte cardiovascular y rehospitalización, de 5% a 6% con la reducción de 10% de masa ventricular dentro de un periodo de 1 a 5 años. Los dos cuartiles de mayor regresión tuvieron menor tasa de eventos a 5 años. Curiosamente la población del tercer cuartil fue el grupo al cual se le otorgó menor riesgo ajustado para eventos.

Cabe mencionar que 39% de la población persistió con hipertrofia severa al año posreemplazo valvular aórtico transcatéter, y fue esta población a la que se le atribuyó incremento de riesgo ajustado a 5 años de muerte cardiovascular y por cualquier causa, de 71%, así como de rehospitalización, de 89%.

Estudios con 10 años de seguimiento ya se han publicado asociando regresión de masa ventricular con un pronóstico favorable en reemplazo valvular por cirugía cardiotorácica; no obstante, el estudio anteriormente comentado es el primero en reemplazo valvular aórtico transcatéter a largo plazo.[7]

Shin-Jae y sus colaboradores compararon los hallazgos posteriores al reemplazo percutáneo frente a quirúrgico; los pacientes tratados quirúrgicamente tuvieron mayor cantidad de casos con discordancia prótesis/paciente; por otro lado, el reemplazo valvular aórtico transcatéter se asoció con mayor diámetro del anillo posterior al procedimiento, pero con más casos de regurgitación aórtica paravalvular.[8]

Asumiendo que en los dos grupos el ventrículo izquierdo no se libra por completo del aumento de la poscarga, se considera que los cambios estructurales se perpetúan; sin embargo, en ambos hubo regresión similar en la masa ventricular al año de evaluación.

Conclusión

Sin lugar a dudas, adentrarnos al tema de estenosis aórtica lleva implícito conocer los fenómenos temporales que ocurren en la historia natural de la enfermedad, no solo a nivel de la válvula, también es importante mirar el ventrículo izquierdo y saber cómo impacta el incremento de la poscarga en él mismo. Es por esta razón que algunos autores, como el Dr. Lancellotti y sus colaboradores, sugieren estadificar la enfermedad en 4 estadios; los estadios 1 y 2 son aquellos pacientes con estenosis aórtica severa asintomática con disfunción ventricular subclínica.[9]

Los estadios 3 y 4 son pacientes descompensados. Uno de los marcadores principales a tomar en cuenta para clasificar a estos pacientes es la repercusión hemodinámica; en alusión a ello, el remodelado ventricular con incremento en la masa desempeña un papel primordial, así como el incremento en la deformación circunferencial y torsional como mecanismo compensador, y la reducción gradual de la deformación longitudinal que sabemos guarda relación lineal con la caída de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Aunque históricamente la presencia de síntomas ha guiado las estrategias de seguimiento y tratamiento para los pacientes, el mejor entendimiento de la fisiopatología y su correlación con las nuevas tecnologías en los métodos diagnósticos nos han ayudado a identificar cambios estructurales de mal pronóstico para enfocarnos en el reemplazo valvular oportuno.

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