Nota de la editora: Encuentre las últimas noticias y orientación acerca de la COVID-19 en el Centro de información sobre el coronavirus (SARS-CoV-2).
La pandemia por la enfermedad del coronavirus SARS-COV-2 (COVID-19) continúa avanzando. Pocos países han controlado sus primeros brotes. A nivel mundial existen aproximadamente 13 millones de casos confirmados y cerca de 580.000 decesos, siendo Estados Unidos de Norteamérica el país con mayor afectación, con más de tres millones de casos y más de 150 mil fallecimientos.
El control de la pandemia luce lejano. El temor al contagio, al futuro, y a las condiciones psicosociales derivadas de la pandemia o del confinamiento se ha convertido en múltiples estresores significativos y fluctuantes en toda la población, en todo el mundo. Los profesionales de la salud continúan trabajando bajo los mismos riesgos en hospitales abarrotados, con equipos de protección personal escasos, ahora sin el respaldo social previo de algunos sectores, que ha cedido con el inicio de la nueva normalidad, o mejor descrito, la nueva realidad, aun cuando el personal sanitario continúa desgastándose.
Esta pandemia genera un trauma continuo y variable. Es una cascada de eventos traumáticos directos e indirectos que afectan una o más áreas del funcionamiento del individuo. Y la historia no termina, y nuestras defensas emocionales seguirán activándose, y las consecuencias aparecerán.
El brote de la pandemia por COVID-19 tomó al mundo por sorpresa y sigue sorprendiéndonos día a día.
Es importante cuidarnos. Uno a uno, y nos cuidamos todos.
Síntomas neuropsiquiátricos en la infección por COVID-19
Mucho de lo que se ha comentado sobre la pandemia se ha orientado a las consecuencias psicosociales relacionadas propiamente a ella, sin embargo, se ha prestado menos atención al papel del virus en sí como entidad. Las manifestaciones neuropsiquiátricas del virus se relacionan principalmente a tres orígenes distintos relacionados a este:[1]
Al virus y sus efectos sobre el sistema nervioso central.
A la respuesta inmunológica del hospedero a la infección y los efectos de la inflamación sobre el sistema nervioso central humano.
Los resultados neuropsiquiátricos relacionados con la respuesta inmunológica.
Los coronavirus se han reconocido como virus respiratorios y neurotrópicos con la capacidad de penetrar en el sistema nervioso central a través de la vía neural olfatoria. En epidemias de influenza se han documentado síntomas como insomnio, ansiedad, depresión, manía, psicosis, suicidio y delirium, desde 1926 a la actualidad. Los virus tienen un gusto particular por el sistema nervioso central, pero eso lo abordaré en otro momento.
Ya estamos en tiempo de mantenernos alertas, y basados en la evidencia derivada de los brotes previos en infecciones virales respiratorias y otros coronavirus, es importante, a través de las similitudes y diferencias, justificar que posterior a la pandemia por COVID-19 y durante esta, sea indispensable buscar en forma intencional toda la sintomatología neuropsiquiátrica de manera sistematizada y continua, ya que aún nos falta mucho por conocer sobre lo que el virus causa después de la infección aguda.
Efectos y síntomas neuropsiquiátricos derivados de la infección por SARS-CoV-2
Síntomas agudos
Derivados de la inflamación del sistema nervioso central
Desde la aparición de COVID-19, y particularmente en Wuhan, China, la evidencia de síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con la enfermedad ha ido en aumento. Prácticamente la mitad de los pacientes con infección severa tuvo complicaciones neuropsiquiátricas, incluyendo ictus y encefalopatías.[2,3]
Algunos otros parámetros, como la disminución en el recuento total de linfocitos o la elevación de la proteína C reactiva, dejan en claro que la respuesta neurológica está directamente relacionada a las respuestas inflamatoria e inmunitaria, aclarando igualmente que estos pueden ser parámetros no solo de la aparición de síntomas neurológicos, sino del pronóstico en general de la enfermedad en el paciente específico.[4]
Además, el aumento en plasma del factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos, marcador indirecto de la migración linfocitaria, está relacionado con los casos graves.
Cefalea y mialgia
Ambos síntomas se presentan en forma constante durante la infección por COVID-19. Además de estos, los síntomas más comunes relacionados directamente con el sistema nervioso central incluyen mareos, alteración sensorial, y eventos cerebrovasculares. Casi 40% de los pacientes con COVID-19 desarrolla dolor de cabeza y alteraciones de la conciencia, los cuales postmortem han sido relacionados a edema cerebral.[2]
Las mialgias con lesión muscular ocurrieron principalmente en pacientes hospitalizados. Sin embargo, aunque no existen revisiones sobre el tema, a diferencia de la etapa aguda, son reportadas por miles de personas tanto en Estados Unidos como en China; la persistencia de síntomas como cefalea, obnubilación, o fatiga, llega a reportarse por más de tres semanas posteriores a COVID-19.
De manera particular, esto es importante, ya que algunos síntomas derivados del estrés, como la desrealización o el embotamiento, o la disminución de la respuesta emocional, quizá aparezcan frecuentemente posterior a cursar con COVID-19, particularmente en aquellos con evidencia de manifestaciones neuropsiquiátricas.
Encefalopatías y tormenta de citocinas
Las alteraciones de la conciencia por más de 24 horas y la presencia de encefalopatía fueron claramente definidas por Chen en una quinta parte de las personas con la enfermedad complicada. La explicación más frecuente está relacionada al incremento en plasma de los niveles de citocinas proinflamatorias (interleucina-6, interleucina-8, interleucina-10, interleucina-2R, y factor de necrosis tumoral alfa), las cuales se encontraron más elevadas de manera estadísticamente significativa entre los casos fatales con COVID-19, indicativo de hipercitocinemia o "síndrome de tormenta de citocinas", ya reportado en el SARS-CoV-1, y cuyos síntomas en la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central generan la encefalopatía.[5]
La presencia de delirium entre los pacientes de cuidados intensivos en aquellos casos con la enfermedad relacionada a SARS-CoV-1 se vinculó con síntomas asociados a déficit neurocognitivo persistente hasta por 18 meses posterior al alta, incluyendo deterioros cognitivos leves, particularmente en pacientes de edad avanzada y complicaciones graves.[6,7]
El delirium se presenta frecuentemente relacionado a COVID-19. En la mayoría de los casos el delirium y su evolución dependerán de un correcto diagnóstico y tratamiento enfatizando en que las benzodiacepinas se deben evitar, y entre antipsicóticos se prefiere quetiapina, especialmente en adultos de edad avanzada; de lo contrario, haloperidol por vía oral (0,5 a 1 mg).
Sin embargo, las causas de la encefalopatía son múltiples en las infecciones graves. La encefalopatía tóxica infecciosa se refiere a un tipo de síndrome de disfunción cerebral reversible causado por factores como toxemia sistémica, trastornos metabólicos, e hipoxia durante el proceso de infección aguda. Los cambios patológicos más frecuentes en esta enfermedad incluyen edema cerebral hasta en ausencia de inflamación en el análisis del líquido cefalorraquídeo.
Los pacientes con curso leve de la enfermedad pueden desarrollar dolor de cabeza, disforia, trastorno mental y delirium. Los pacientes gravemente afectados pueden experimentar desorientación, pérdida de conciencia, coma y parálisis.
Los pacientes con COVID-19 a menudo sufren de hipoxia severa y viremia, que per se tienen el potencial causar encefalopatía tóxica.[8]
Anosmia y ageusia
Pocos meses después de conocida la enfermedad empezó el reporte frecuente de que la infección por SARS-CoV-2 está asociada con la disfunción del olfato y la pérdida del gusto.
A partir de experiencias previas, en otros coronavirus se ha demostrado que la infección por el alfa coronavirus humano (HCoV-229E) interrumpe el epitelio nasal ciliar, un posible mecanismo de disfunción olfatoria.[9] La neurotropia del virus igualmente fue descrita para el SARS-CoV-2 por Wu. El subtipo celular preciso que puede mediar la anosmia en COVID-19 sigue sin estar claro.
También se han descrito infiltración de CoV-2 en estructuras de orden superior dentro del sistema nervioso central, o nervios craneales, como el nervio vago.[10]
Una situación particular ocurre con el hecho de que tanto la anosmia como la ageusia tienen recuperación variable, pero tras la enfermedad se recobran dichas funciones.
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Citar este artículo: ¿Cuál es el futuro neuropsiquiátrico de los pacientes que han cursado con COVID-19? - Medscape - 21 de jul de 2020.
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