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Bienvenidos a Factor de impacto, su dosis semanal de comentarios sobre un nuevo estudio en medicina. Soy el Dr. F. Perry Wilson de la Yale School of Medicine.
La prepublicación de un estudio procedente de Inglaterra, absolutamente enorme, nos esclarece quién tiene riesgo de morir por COVID-19.[1]
Hay que tener cautela ya que el estudio aún no ha sido analizado por pares. No obstante, esto no ha impedido que las principales agencias de noticias lo difundan, y algunas están sacando conclusiones potencialmente peligrosas. Pongamos las cosas en claro.
Este es un estudio proveniente del laboratorio de Ben Goldacre. Para quienes no lo conocen, Ben es un médico británico extremadamente reconocido y un evangelista de la medicina científica. Su charla en Ted sobre mala ciencia tiene más de 500.000 vistas en YouTube y bien vale la pena mirar. Sabe lo que está haciendo.[2]
De hecho, algunas personas me consideran el Ben Goldacre estadounidense. Esas personas son mis padres. Sin más comentario.
Fuente: Dr. F. Perry Wilson
Este es un estudio de más de 17 millones de individuos en Inglaterra que recibieron atención primaria en clínicas que utilizan un sistema de registro médico electrónico estandarizado. El análisis se restringió a personas que contaban por lo menos con un año de datos en el sistema, a fin de garantizar una captura relativamente satisfactoria de enfermedades concomitantes relevantes. La enorme serie de datos se vinculó luego a un registro de decesos por COVID-19 (había 5.683 de ellas en el momento en que se analizaron los datos).
La verdadera ventaja con respecto a otros estudios aquí está clara: no se analizan personas que se evaluaron o personas con síntomas. Básicamente se analiza a todos. Permite plantearse la interrogante: ¿quién ―al menos en Inglaterra― tiene más riesgo de morir por COVID-19?
Los resultados confirman mucho de lo que hemos visto en otros estudios.
El riesgo de muerte, por ejemplo, fue notablemente más elevado conforme aumentó la edad.
La tasa de mortalidad por COVID-19 fue 26 veces más alta entre los que tenían más de 80 años de edad, en comparación con quienes tenían entre 50 y 60 años, por ejemplo. También demostraron que la tasa de mortalidad por COVID-19 en hombres era sustancialmente más elevada que en las mujeres.
Los autores francamente pudieron haberse detenido ahí: hay personas con más riesgo; aquí hay algunos factores que aumentan el riesgo de los individuos. Sin embargo, dieron un paso más adelante que la mayoría de los demás grupos. Pusieron estos factores de riesgo en un modelo multivariable para lograr un nivel de comprensión más profundo.
Esto es sorprendente, pero hay que tener cuidado; no representa causalidad.
Todos queremos saber la causa de los fallecimientos por COVID-19, porque implicaría que si la modificamos, podemos reducirlas, no solo predecirlas. En realidad es una diferencia muy importante.
Pongamos un ejemplo.
¿Es la hipertensión arterial causa de muerte por COVID-19? En otras palabras, ¿si se redujera la tensión arterial disminuirían las muertes por COVID-19?
Bien, las personas con hipertensión tuvieron casi 20% más probabilidades de morir por COVID-19 que aquellas sin hipertensión arterial.
Pero eso no significa que la tensión arterial sea la causa, ¿correcto? Tal vez individuos con hipertensión arterial tendían a tener otros factores que produjeron la muerte. Quizá no hacen tanto ejercicio, tal vez tengan más cardiopatía. Podemos crear algunos diagramas causales (también conocidos como gráficos acíclicos dirigidos) como este, para esquematizar dichas hipótesis.
Después del ajuste con respecto a trastornos concomitantes, notablemente cardiopatías, la asociación entre hipertensión arterial y muerte por COVID-19 desapareció.
¿Significa esto que la hipertensión arterial no es causa de muerte por COVID-19?
De nuevo, no exactamente.
Depende con respecto a qué se haga el ajuste. La hipertensión no produce enfermedad cardiovascular. Supongamos que padecer una enfermedad cardiovascular sea parte causal de que las personas fallezcan por COVID-19. Si tal es el caso, si reducimos la hipertensión podríamos reducir la cardiopatía y, por tanto, disminuir la mortalidad por COVID-19. Eso es causalidad. La hipertensión arterial tiene una relación causal con la muerte por COVID-19 a través de su efecto sobre la enfermedad cardiovascular. Es algo similar a cómo no utilizar el cinturón de seguridad produce la muerte de un automovilista a través de su efecto de salir volando por una ventana.
Cuando se trata de descifrar qué es lo que causa algo, es muy importante que no se ajuste con respecto a factores que pueden encontrarse a lo largo de la vía causal. También es muy importante que se haga el ajuste con respecto a factores de confusión: los factores asociados con hipertensión y muerte por COVID-19 que no se hallan en la vía causal.
¿Cómo se puede determinar la diferencia? Es muy difícil. Mucho de ello comienza con simple intuición clínica.
Lo que nos lleva a este hallazgo que ha atraído tanta atención.[3] ¿Fumar protege contra la muerte por COVID-19?
Este artículo de The Economist plantea la posibilidad basada precisamente en este estudio.[3] Pero en realidad este resultado parece salir del ajuste con respecto a algo en la vía causal.
En el análisis sin ajuste el tabaquismo activo se asoció a incremento de 25% del riesgo de muerte por COVID-19. Esto me parece congruente. Es un virus pulmonar; el humo del cigarrillo daña los pulmones. Estoy de acuerdo. Pero después del ajuste el tabaquismo activo parece tener una disminución de 12% del riesgo de muerte.
Una interpretación causal puede ser: si todas las cosas se mantienen igual, fumar protege. O, en otras palabras, hay que comenzar a fumar.
Esto desde luego es incorrecto, pero repasemos por qué.
Voy a hipotetizar que el tabaquismo en realidad produce aumento de fallecimientos por COVID-19.
Voy a hipotetizar también que el mecanismo es a través de la enfermedad respiratoria.
El modelo completamente ajustado toma en cuenta el ajuste con respecto a enfermedades respiratorias. Así que cuando analizamos el riesgo del tabaquismo ajustado, lo que estamos diciendo básicamente es: si todos esos fumadores no tuvieran enfermedades respiratorias, de hecho tendrían más probabilidades de sobrevivir a COVID-19 que los no fumadores. Está bien. Pero esto es algo parecido a decir: si todas esas personas que no utilizan su cinturón de seguridad no volaran a través de la ventana, tendrían más probabilidad de sobrevivir a accidentes automovilísticos. Está bien, supongo, pero definitivamente no es un motivo para quitarse el cinturón de seguridad.
Los investigadores analizaron esto y encontraron (claro está) que lo que se debe hacer es ajustar con respecto a enfermedades respiratorias para lograr que fumar parezca proteger.
Lo fundamental aquí es que es necesario ser súpercuidadoso cuando se trata de evaluar la causalidad en datos observacionales. "Ajustar con respecto a todo" no es una buena estrategia, pues se corre el riesgo de ajustar con respecto a factores en la vía causal, lo que estropea totalmente los resultados.
Ahora bien, Ben Goldacre (el Perry Wilson británico) sabe esto y no afirma que haya causalidad en el estudio. Pero esto no detiene a los diarios, a los usuarios de Twitter, blogs y al resto del mundo, de cometer ese error.
Cabe esperar que ahora no lo cometan ustedes.
No fumen si los tienen.
El Dr. F. Perry Wilson, M.S.C.E., es profesor titular de medicina y director del Yale's Program of Applied Translational Research. Su trabajo de comunicación científica puede encontrarse en el Huffington Post o NPR, y aquí en Medscape. Tuitea con la cuenta @methodsmanmd y es anfitrión de un repositorio con su trabajo de comunicación en www.methodsman.com.
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Citar este artículo: Interpretación de hallazgos en COVID: evitar estos errores peligrosos - Medscape - 5 de jun de 2020.
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