PERSPECTIVA

Miocardiopatía periparto: conceptos actuales

Dr. Roberto Bonafede; Dr. Guillermo Liniado

Conflictos de interés

8 de mayo de 2020

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

La miocardiopatía periparto sigue siendo un tema de interés que se reactiva periódicamente.[1]

Es una forma de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida que se produce hacia el final del embarazo o en los meses posteriores al alumbramiento.[2] Se trata de un diagnóstico de exclusión, de modo que previamente se deben descartar otras causas de miocardiopatía.

Produce síntomas de insuficiencia cardiaca que frecuentemente se confunden con los propios del embarazo y es común que se retrase su diagnóstico y el tratamiento inmediato. Su incidencia varía en las distintas regiones del mundo de modo que se observa en hasta 1/100 nacimientos en Nigeria, 1/300 en Haití, 1/1.000-4.000 en Estados Unidos y 1/20.000 en Japón.

Aun cuando la incidencia y prevalencia en nuestro medio sea probablemente baja, debemos estar actualizados en relación con la fisiopatología y manejo de esta forma de insuficiencia cardiaca porque sus consecuencias pueden ser muy severas y aun ominosas.

¿Qué sabemos de la fisiopatología?

Desde el punto de vista fisiopatológico, es una entidad de origen multifactorial, pero ha tomado mucha vigencia el concepto de que se trata de una enfermedad microvascular producida por el entorno hormonal en el periparto, con un aumento de la prolactina que, en determinadas condiciones, puede ser vasculotóxica y proapoptótica.[3] Esta nueva teoría, del estrés oxidativo – prolactina - STAT 3 (vía de señalización con efecto cardioprotector, como reguladora del estrés oxidativo durante el embarazo y especialmente en el período posparto), llamada modelo del “doble impacto”, se basa en el desequilibrio angiogénico que se produciría en el corazón durante el periodo del periparto. En el origen de la patología aparece el incremento del estrés oxidativo, condiciones bajo las cuales actúan mecanismos de defensa dependientes del STAT 3 y su efector, la súper óxido dismutasa dependiente de manganeso. La expresión no adecuada de esta enzima aumenta la formación de radicales libres en el tejido miocárdico y la expresión celular de la catepsina D, con acción proteolítica sobre la prolactina. La prolactina en condiciones normales tiene funciones proangiogénicas y anti-apoptóticas; sin embargo, bajo la acción de la catepsina D, se desdobla a un subfragmento con funciones anti-angiogénicas y pro-apoptóticas.

La supresión de la secreción de prolactina mediante bromocriptina ha producido reversión completa de la disfunción ventricular en el modelo animal.[4] Pero también hay participación genética en la predisposición, y se han encontrado alteraciones del gen TTN (variante truncada del TTN) que codifica la titina, una proteína humana presente en el sarcómero de células cardiacas y del músculo esquelético.

Son factores de riesgo para la cardiopatía periparto la preeclampsia, la hipertensión arterial durante el embarazo, la edad avanzada de la madre, la multiparidad y la etnia afroamericana.

¿Cómo realizar el diagnóstico?

El diagnóstico se sospecha ante la presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, elevación de los péptidos natriuréticos, y la confirmación ecocardiográfica de una fracción de eyección menor a 45%. Los péptidos no se elevan normalmente durante el embarazo, se elevan levemente en pacientes con preeclampsia y en forma significativa en las que desarrollan la cardiopatía. El Ecocardiograma puede mostrar, además, dilatación del ventrículo izquierdo, deterioro de la función sistólica del ventrículo derecho, insuficiencia mitral y tricuspídea y trombo en el ápex (10-17% de las pacientes). El ECG puede ser normal o inespecífico y la placa de tórax puede mostrar congestión pulmonar.

La sintomatología, que en la mayoría de los casos se presenta en el primer mes después del alumbramiento, suele ser de moderada intensidad en la mitad de los pacientes; un 25% presenta formas con mayor compromiso y el 25% restante formas muy graves con edema agudo de pulmón, shock, paro cardiorrespiratorio o embolias periféricas (5-9% de las pacientes) facilitadas por el estado de hipercoagulabilidad, la estasis sanguínea en el ventrículo izquierdo comprometido y el reposo en cama; el riesgo de embolia es aún mayor en pacientes con operación cesárea.

El principal indicador pronóstico es la fracción de eyección ventricular izquierda en el ecocardiograma inicial (en especial cuando es menor a 30%), pero también predicen peor evolución la dilatación y la presencia de trombo en el ventrículo izquierdo, la disfunción sistólica del ventrículo derecho, la preeclampsia, la obesidad, la etnia afro-americana, la elevación de la troponina y de los péptidos natriuréticos.

La mortalidad varía según las distintas regiones y etnias: en EEUU llega al 4% en blancas, 11% en afroamericanas; en Haití al 15% y en África al 28%

¿Cuál es el tratamiento?

El tratamiento durante el embarazo deberá reducirse al uso de diuréticos y beta-bloqueantes (no atenolol) ya que están contraindicados los inhibidores o antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona e ivabradina. Después del alumbramiento, durante la lactancia, que hay que tratar de respetar, se pueden emplear todos los fármacos antes mencionados.

Se recomienda tratamiento anticoagulante en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda menor a 30-35% desde el diagnóstico (con heparina de bajo peso molecular si es durante el embarazo) hasta 6-8 semanas después del alumbramiento (con warfarina o acenocumarol).

El uso de bromocriptina, un inhibidor de la secreción de prolactina, está en etapa experimental y ha habido estudios que parecen indicar algún beneficio.[5] En el caso de ser empleada, debido a la asociación de bromocriptina con eventos trombóticos, se recomienda usar concomitantemente tratamiento anticoagulante.

En la insuficiencia cardiaca avanzada, se prefiere nitroglicerina a nitroprusiato de sodio, y levosimendán y milrinona a dobutamina. El uso de asistencia circulatoria mecánica, balón de contrapulsación aórtica, dispositivos de asistencia percutánea, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o aun trasplante deben ser considerados. La tasa de rechazo del injerto es mayor que en otras formas de miocardiopatías.

Es preferible el parto vaginal que la cesárea, que se asocia a mayor grado de infección, hemorragia y complicaciones tromboembólicas. Después del alumbramiento se produce una sobrecarga hídrica por descompresión de la vena cava por la cabeza fetal, autotransfusión debido a las contracciones uterinas y la movilización y reabsorción de fluidos que contribuyen al aumento del retorno venoso.

¿Cuál es el pronóstico?

Al alta, además de estimular la lactancia, se debe ser cauto en la indicación de desfibrilador cardioversor implantable (DCI), ya que en muchas pacientes mejorará la fracción de eyección, llegando incluso a valores normales (entre 50% a 75% la recuperan dentro de los primeros 3 a 6 meses). La recuperación en menor en afroamericanas. El uso de chaquetas con función de desfibrilador cardioversor como puente a un desfibrilador cardioversor implantable definitivo en quienes no recuperan la fracción de eyección, podría estar indicado, pero es controversial.

Para la contracepción, que preferiblemente debe discutirse antes del alta, deben evitarse los estrógenos que aumentan el riesgo tromboembólico. El implante subcutáneo de dispositivos liberadores de progesterona o el dispositivo intrauterino con levonorgestrel puede emplearse. Un nuevo embarazo en pacientes que han padecido una cardiopatía periparto puede producir una recidiva del síndrome en especial en pacientes que no han recuperado la fracción de eyección, por lo que el mismo debería contraindicarse.

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