COMENTARIO

COVID-19: dos diferentes neumopatías y dos diferentes estrategias de respirador

Barbara A. McLean

Conflictos de interés

20 de abril de 2020

Nota de la editora: Encuentre las últimas noticias y orientación sobre la COVID-19 en el Centro de información sobre el coronavirus de Medscape en español.  

Barbara McLean, M.N., R.N., C.C.R.N., es enfermera intensivista y especialista clínica de la División de Cuidados Intensivos del Grady Health System en Atlanta, Georgia. Ha publicado y ofrecido muchas conferencias, tanto en el ámbito nacional como en el internacional, sobre diversos temas de cuidados intensivos, a muchas de las cuales se puede acceder en línea.

Barbara McLean

Hoy comentaré algunas de las nuevas metodologías estratégicas que se están recomendando para tratar pacientes con COVID-19 hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos mediante ventilación mecánica y posición de decúbito prono. El tema está recibiendo mucha atención en toda la comunidad de cuidados intensivos y fue motivado por el editorial de un neumólogo connotado, el Dr. Luciano Gattinoni. Al igual que el Dr. Gattinoni, creo que nuestra práctica debería basarse en la comprensión fisiopatológica para idear intervenciones que se implementen a la cabecera del enfermo.

Básicamente, el Dr. Gattinoni ha propuesto que hay dos subtipos de pacientes con neumopatía por COVID-19. Un subgrupo de pacientes tiene pérdida de la distensibilidad y responderá al Protocolo de ventilación mecánica de la red clínica del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda primario para reanimación (el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda se clasifica de acuerdo con la definición de Berlín más reciente), reclutamiento de alveolos colapsados y mejora del intercambio de gases.[1,2]

Eso significa una intensificación de la fracción inspirada de oxígeno, seguida de presión positiva al final de la espiración en un mismo nivel, e iniciar la posición de decúbito prono en una fase temprana. En nuestro país casi todos hemos descubierto que tenemos un grupo de pacientes que responden muy bien a esta estrategia.

Sin embargo, hay un segundo grupo de pacientes que no responden. La investigación del Dr. Gattinoni indica que puede haber dos fenotipos específicos en la evolución de la insuficiencia respiratoria aguda de la población de pacientes con COVID-19. La investigación centinela del Dr. Gattinoni en que se examinaron las características fisiológicas del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda ha sido profunda y ha tenido un efecto importante en el abordaje de los pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Ahora es importante que comprendamos su investigación más reciente y la apliquemos en nuestra estrategia clínica para los pacientes con COVID-19.

Me gustaría compartir lo que estamos viendo en nuestro centro hospitalario y qué es lo que nuestros equipos de profesionales médicos están haciendo en esos pacientes con el fin de mejorar el resultado.

Enfermedad pulmonar por COVID-19: dos fenotipos diferentes

Pacientes que no responden a estrategias sin ventilación mecánica. En esta población de pacientes con COVID-19 tenemos un subgrupo con grandes volúmenes pulmonares y signos de que los pulmones son distensibles y elásticos, o por lo menos que tienen alguna elasticidad modificada. Estos pacientes pueden tener hipoxia hipoxémica muy grave. Se les ha equiparado en presentación, aunque no en sus características fisiológicas, concepto que es muy importante de comprender, a los pacientes que tienen edema pulmonar de gran altitud.

En este subgrupo de pacientes uno de los aspectos a considerar será determinar si tienen edema pulmonar, daño intersticial y pérdida de la distensibilidad. En ese escenario, en primer lugar, limitamos los volúmenes de rehidratación y aplicamos estrategias de reclutamiento de alveolos colapsados: presión positiva al final de la espiración más elevada, ventilación con liberación de la presión en la vía respiratoria, ventilación mecánica, o ventilación oscilatoria de alta frecuencia.[3] La oxigenación mediante membrana extracorpórea también debería considerarse en una fase temprana si se cuenta con el recurso; además de esto, pondríamos al paciente en posición de decúbito prono.

Por el momento, en mi centro hospitalario no se tiene el recurso para oxigenación mediante membrana extracorpórea, pero con la colaboración de nuestro excelente departamento de terapia respiratoria utilizamos estrategias para el reclutamiento de alveolos colapsados. Por consiguiente, cuando atendemos a un paciente resistente al oxígeno administrado a través de la cánula nasal, incluso en volúmenes de hasta 7 litros, por lo general recurrimos a una mascarilla no reinhalatoria.

Si el paciente todavía es resistente al tratamiento y presenta hipoxia hipoxémica añadimos estrategias para reclutar los alveolos colapsados. En mi experiencia, generalmente estos pacientes tienen alguna variabilidad de la frecuencia cardiaca, aunque hay quienes han notado que pueden no tener taquicardia. Esa no ha sido mi experiencia.

Es importante señalar que a medida que implementamos estas estrategias de reclutamiento alveolar obstruimos más la eyección del ventrículo derecho. En realidad ponemos a los pacientes en lo que llamaría estado nosocomial, yatrogénico, o idiopático de insuficiencia ventricular derecha. Cuando vemos que un paciente no responde a la cánula nasal, incluso una no reinhalatoria, rápidamente recurrimos a la intubación y a estrategias de ventilación temprana. Casi siempre solo comenzamos o rápidamente aumentamos a un pico de presión positiva al final de la espiración de 14 cm o más junto con fracción inspirada de oxígeno en dosis alta, omitiendo esa progresión escalonada, que es parte del protocolo de ARDSNet.

También consideramos la probabilidad de que necesitemos añadir algún vasodilatador pulmonar y un cardiotónico lo más puro posible.[4] Consideramos epoprostenol y ácido nítrico. También valoramos milrinona principalmente como vasodilatador, y no necesariamente como cardiotónico, en cuyo caso tendríamos que considerar también algún cardiotónico en dosis muy baja si es necesario. Desde luego, añadimos la posición de decúbito prono si es posible.

Esta estrategia se ajusta a uno de los subgrupos de pacientes de los que habla el Dr. Gattinoni.

Pacientes que responden a estrategias sin ventilación. El otro subgrupo de pacientes es el de aquellos con hipoxia primaria que responde a oxigenoterapia. En esa situación podríamos avanzar desde la cánula nasal hasta el oxígeno de alto flujo. Podríamos considerar presión respiratoria positiva continua o presión respiratoria positiva binivel. Esos pacientes por lo general responden muy bien a las estrategias no invasivas.

En relación con la COVID-19 ha habido algunas inquietudes importantes en estos casos sobre la aerosolización de partículas con todo equipo, excepto la cánula nasal.

Creo que este es uno de los puntos más esenciales en la valoración de nuestra población actual de pacientes. Realmente vemos dos fenotipos diferentes.

Uno ha perdido la distensibilidad y el reclutamiento alveolar y, por tanto, presenta un desajuste entre ventilación y perfusión debido a que tiene una distensión alveolar insuficiente.

El segundo fenotipo se manifiesta por pérdida de la vasoconstricción hipóxica, que ocurre a nivel microvascular. Puesto que en esos pacientes se ha perdido la vasoconstrición hipóxica, tienen alto flujo sanguíneo a través de su campo pulmonar. Por consiguiente, de nuevo se ve un desajuste entre ventilación y perfusión. Pero en esta situación no necesariamente es por falla de la ventilación, sino por flujo sanguíneo abundante.

Sin duda, el abordaje en estos pacientes debería ser muy diferente.

Un nuevo paradigma para pacientes con COVID-19 muy graves

En la actualidad, en mi centro hospitalario comenzamos el tratamiento con cánula nasal y luego, según sea necesario, cambiamos a mascarilla no reinhalatoria, intubación temprana, reclutamiento alveolar, fracción inspirada de oxígeno elevada, y posición de decúbito prono.

En mi interpretación de los datos actuales, creo que está claro que nadie dice que el protocolo del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda no sea correcto para algún subgrupo de pacientes. Más bien, los datos actuales ilustran que los protocolos no necesariamente están diseñados con base en las características fisiológicas o fisiopatológicas de un determinado paciente.

En cambio, están ideados para ayudarnos a tratar la mayoría, o la media, de los pacientes que presentan un problema. Y en los pacientes con COVID-19 que rápidamente pueden desarrollar hipoxia profunda no queremos aplicar protocolos a ciegas y suponer que una falta de respuesta se deba al paciente. Más bien, cuando ha fracasado nuestra metodología del protocolo necesitamos reflexionar y plantearnos si estamos utilizando la estrategia incorrecta en este fenotipo de paciente.

Creo que es la enseñanza más importante de la investigación del Dr. Gattinoni. He ejercido mi profesión durante 45 años; reconozco la evolución que los cuidados intensivos han tenido en este tiempo y que han avanzado desde una mentalidad de intentar todo a desarrollar en cambio estrategias que funcionen bien para la mayoría de los pacientes.

Hemos evolucionado desde una época en que utilizábamos datos subjetivos, no realmente datos objetivos, en la atención a los pacientes con mucha variabilidad. Hoy en día en cuidados intensivos contamos con estrategias basadas en datos muy sólidos que aplicamos casi de manera religiosa a todos los pacientes. Y en general, esto funciona.

Sin embargo, la población actual de pacientes con COVID-19 nos ha obligado a reconsiderar esta estrategia protocolizada.

El Dr. Gattinoni nos dice que debemos determinar cuál es el problema específico en esos pacientes con COVID-19. El reconocimiento temprano de lo que ocurre en cada paciente puede prevenir su evolución hacia el segundo fenotipo, al que denominó fenotipo de tipo H, que se ajusta a los criterios para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave y gran resistencia a tratamiento.[5]

La primera presentación en pacientes con COVID-19, que el Dr. Gattinoni ha denominado de tipo L, puede ser la única presentación que un paciente tenga si tomamos en cuenta y aplicamos de forma correcta los tratamientos. En estos pacientes tales tratamientos consisten en volúmenes más altos y fracción inspirada de oxígeno más elevada que los que acostumbramos dar, lo que les permite movilizar estratégicamente sus volúmenes y luego reproducirlos si les vamos a dar inhaloterapia. Entonces podremos prevenir la evolución de la hipoxia de tipo L (en la que un paciente tiene pulmones distensibles y desplaza volúmenes) a pulmones no distensibles de tipo H que son resistentes a tratamiento.

Valoración del paciente

En general, en Estados Unidos no contamos con la posibilidad de analizar las presiones esofágicas como un reflejo de las presiones de las vías respiratorias y como un medio para evaluar la presión torácica y la presión intratorácica, que es una herramienta utilizada por el Dr. Gattinoni en su investigación. Lo que tenemos, en cambio, es la capacidad de analizar la distensibilidad dinámica y estática, que es la presión generada al administrar volumen corriente y la respuesta del pulmón al volumen capturado (cerrando la válvula de exhalación). Esos cálculos y parámetros aportan información sustancial sobre cómo deberíamos brindar soporte a nuestros pacientes.

Si aceptamos esta conceptualización de dos fenotipos, nuestra mentalidad debe evolucionar. La mayoría de nosotros está lista para aceptar una nueva idea, porque hemos visto muchos fracasos con la protocolización para el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el paciente con COVID-19. El reconocimiento temprano de que el paciente tiene un pulmón distensible, que puede desplazar el volumen corriente, que podríamos necesitar valorar volúmenes de corriente más grandes en esos pacientes, nos permitirá apartarnos de una aplicación rígida del protocolo muy bien definido y excelente de la ARDSNet, que sin duda funciona en el paciente con pulmones no distensibles.

En realidad, lo que hay que diferenciar es si el paciente tiene o no un pulmón distensible; en caso afirmativo necesitamos considerar la teoría de que la hipoxemia está relacionada con alteraciones de la dinámica del flujo sanguíneo, y tomar en cuenta formas para oxigenar mejor el flujo sanguíneo con daño pulmonar mínimo.

La optimización del flujo sanguíneo en este entorno actual ha sido muy difícil. Al principio tratábamos a pacientes como si estuvieran sépticos y los rehidratábamos de manera enérgica. Luego hubo debate en torno a deshidratarlos para no empeorar el edema intersticial. Esto creó un problema adicional de flujo sanguíneo, dificultando encontrar el equilibrio y la euvolemia, definida como volumen suficiente para permitir la perfusión del órgano, pero no tanto como para causar edema pulmonar profundo.

Al aplicar estas nuevas estrategias es importante diagnosticar en qué etapa se encuentra un paciente en el proceso continuo de disfunción pulmonar por COVID-19, reconociendo que hay más de una evolución clínica, y que no todos los pacientes avanzarán directamente al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En mi opinión, esto es lo que nos está diciendo el Dr. Gattinoni.

Quisiera que pudiéramos aplicar esta nueva información de manera sencilla y no necesariamente introducir nuevas metodologías y estrategias en este momento de crisis en que nuestro personal sanitario ya está abrumado en tratar de prevenir muertes cada día. Aplicar esta nueva estrategia exige que evaluemos dónde se encuentra un paciente en el proceso continuo del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, y correlacionar eso con la dinámica del flujo sanguíneo.

A la mayoría de los pacientes que son ingresados a una unidad de cuidados intensivos, sobre todo aquellos con hipoxemia, s instalará un catéter arterial y un catéter central. Quiero que recordemos tomar en cuenta la presión venosa central; no como un indicador de volumen, sino como un indicador de distensibilidad del hemicardio derecho, y la presión arterial sistólica como una expresión de la eyección del ventrículo izquierdo.

Si se administra líquido al paciente y aumenta la presión venosa central, pero no la presión sistólica, el paciente sin duda tiene disfunción del ventrículo derecho. Si se administran líquidos a un paciente y la presión venosa central se mantiene igual, o tal vez aumenta o desciende solo un poco y la presión sistólica se incrementa, se ha hecho lo correcto.

Debemos combinar estrategias de equilibro del flujo sanguíneo con los criterios de tratamiento pulmonar y efectuar estrategias de reclutamiento alveolar que utilicen el flujo para producir presión. Esto, desde luego, es lo que hacen la presión positiva al final de la espiración, la presión en la vía respiratoria, y la ventilación con control de la presión y coeficiente inverso. Siempre trato de recordar que debo tomar en cuenta el efecto sobre el componente de perfusión de la ventilación-perfusión. De nuevo, el Dr. Gattinoni nos recuerda que debemos considerar la relación ventilación-perfusión.

No olvidar la hipertermia

Por último, pero no menos importante: me gustaría añadir mi particular inquietud en esta situación, que consiste en que muchos de estos pacientes muestran hipertermia efervescente, lo que significa una temperatura que aumenta y no responde, o apenas responde, a paracetamol. Esto también impone una carga extraordinaria al flujo sanguíneo, al miocardio y al trabajo pulmonar o respiratorio.

La hipertermia representa una increíble carga. En nuestra asistencia cotidiana he tratado de integrar (ciertamente, sin una eficacia de 100%) el empleo de una manta enfriadora. No me refiero al control terapéutico de la temperatura, sino más bien simplemente a refrescar al paciente. Coloco esa manta sobre el paciente, sobre todo en quien está despierto, de modo que pueda hacer a un lado la manta si siente mucho frío.

Puedo asegurarles que en todos los pacientes en quienes he utilizado una manta enfriadora disminuye efectivamente la frecuencia cardiaca. En quienes tienen taquicardia y taquipnea, el uso de la manta enfriadora realmente mejora los datos que monitorizo.

Panorama futuro

Pasará mucho tiempo antes de que sepamos si algo de lo que hacemos en efecto mejoró los resultados. Necesitaremos crear gran cantidad de datos para determinar si las medidas que hemos intentado han mejorado la sobrevida y reducido la morbilidad y la tasa de mortalidad tan importantes de los pacientes con COVID-19 que se han intubado en nuestras unidades de cuidados intensivos.

El desafío moral y ético se aúna al reto intelectual de comprender la fisiología y aplicar los protocolos de manera apropiada.

Necesitaremos aceptar que en ocasiones no importa lo que hayamos hecho; no podemos superar este peligroso enemigo, siempre cambiante. También debemos mantenernos dinámicos. No podemos permanecer estáticos con nuestros protocolos. Creo que est e es realmente el mensaje del Dr. Gattinoni.

Muchas gracias.

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