Mini Examen Clínico: Trastornos de las glándulas suprarrenales

Dr. Romesh Khardori, Ph. D.

Conflictos de interés

18 de febrero de 2020

Los pacientes con síndrome de Cushing pueden aumentar de peso. También notan con frecuencia cambios cutáneos, como estrías violáceas, equimosis con facilidad y otros signos de adelgazamiento cutáneo. Pueden tener dificultad para subir escaleras, levantarse de una silla baja y levantar los brazos por debilidad muscular proximal.

Las mujeres con síndrome de Cushing pueden presentar irregularidades menstruales, amenorrea, esterilidad y disminución de la libido. Los hombres pueden presentar disminución de la libido e impotencia.

Este trastorno puede causar problemas psicológicos, como depresión, disfunción cognitiva y labilidad emocional. También puede causar inicio o empeoramiento de la hipertensión y diabetes, dificultad para la cicatrización de las heridas, aumento del número de infecciones, osteopenia y fracturas osteoporóticas.

Los signos y los síntomas específicos del síndrome de Cushing son:

  • Pacientes con un tumor hipofisario productor de hormona adrenocorticotropa: cefaleas, poliuria, nicturia, problemas visuales o galactorrea.

  • Pacientes con un tumor con efecto masa en la hipófisis anterior: hiposomatotropismo, hipotiroidismo, hiperprolactinemia o hipoprolactinemia, hipogonadismo.

  • Pacientes con carcinoma suprarrenal como causa subyacente del síndrome de Cushing: inicio rápido de los síntomas de exceso de glucocorticoides combinado con hiperandrogenismo que provoca virilización en las mujeres, o feminización en los hombres.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing endógeno habitualmente son más graduales que las del síndrome de Cushing exógeno.[1] Los pacientes con síndrome de Cushing farmacógeno pueden tener menos problemas relacionados con el síndrome de hipopotasemia y relativamente menos hipertensión que los pacientes con síndrome de Cushing endógeno, aunque la incidencia de hipertensión arterial asociada al tratamiento corticoesteroide crónico es considerable.

Las pruebas de imagen para el síndrome de Cushing deben realizarse después de la evaluación bioquímica. La razón es que una imagen al azar de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales puede mostrar adenomas hipofisarios o suprarrenales accidentales no funcionantes, que pueden confundir al médico y provocar un tratamiento farmacológico y quirúrgico inadecuado.

Lo ideal es que las anomalías bioquímicas sean coherentes con las anomalías anatómicas antes de iniciar el tratamiento definitivo.

Para diagnosticar el síndrome de Cushing es necesaria una concentración excesiva de cortisol en suero o en orina. Las concentraciones deben medirse cuando se supone que el cortisol está suprimido, según el ritmo circadiano fisiológico: es decir, al final de la tarde o cuando un paciente recibe glucocorticoides exógenos. Este concepto es el fundamento de las pruebas siguientes recomendadas para el cribado del síndrome de Cushing:

  • Cortisol sérico o salival a medianoche.

  • Cortisol libre en orina de 24 horas.

  • Prueba de supresión con dosis baja de dexametasona.

El tratamiento de elección del síndrome de Cushing endógeno es la resección quirúrgica del tumor responsable. El tratamiento principal de la enfermedad de Cushing es la cirugía transesfenoidal y el tratamiento principal de los tumores suprarrenales es la suprarrenalectomía. Otros tratamientos de primera línea son resección de los tumores ectópicos secretores de hormona adrenocorticotropa, adenomectomía selectiva transesfenoidal, bloqueo de los receptores hormonales en la hiperplasia suprarrenal micronodular bilateral, y extirpación quirúrgica en los trastornos suprarrenales bilaterales. Los tratamientos de segunda línea son medicación, suprarrenalectomía bilateral, y radioterapia (tumores corticotropos).

Para más información sobre síndrome de Cushing, lea aquí.

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