Caso Clínico

Un cuadro rápidamente letal

Dr. Mariano D’Alessandri; Dr. Jorge Thierer

Conflictos de interés

24 de enero de 2020

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

Comentario

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio, la mayoría de las veces consecuencia de una infección viral y enfermedades autoinmunes; casos más raros pueden atribuirse a sarcoidosis y miocarditis de células gigantes.[1] Entre otras posibles causas se puede pensar en reacciones de hipersensibilidad a fármacos, incluyendo antipsicóticos, anticonvulsivantes y antibióticos, o en la inhibición de la inmunidad mediada por fármacos para tratar diversas neoplasias.

Entre los virus descritos con mayor frecuencia se encuentran echovirus y coxsackievirus tipo B; en reportes de Estados Unidos y Alemania se describe parvovirus B como el más frecuente. Otros virus señalados son citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y herpes virus 6. En los pacientes con virus de inmunodeficiencia humana la miocarditis es el hallazgo cardiaco más frecuente en autopsias, llegando a ser la prevalencia de 50% o mayor.[1]

La biopsia endomiocárdica representa el estándar de oro para el diagnóstico, aunque su sensibilidad puede ser limitada por distribución irregular del infiltrado inflamatorio.[2] Por tanto, la verdadera incidencia de miocarditis es desconocida, en parte porque la biopsia endomiocárdica se usa con poca frecuencia por los riesgos que conlleva, y por no haber un patrón histopatológico ampliamente aceptado.[1]

Hasta 20% de los casos evoluciona desarrollando miocardiopatía dilatada crónica; la mayoría de los casos recupera la función ventricular sin ningún daño residual.[1] Sin embargo, las características clínicas de la miocarditis aguda pueden cambiar rápidamente en los primeros días de la enfermedad, y como tal, los pacientes con diagnóstico de sospecha de miocarditis y niveles elevados de troponina o cambios en el electrocardiograma deben ser hospitalizados para su seguimiento.[3]

Las manifestaciones van desde enfermedad subclínica hasta muerte súbita, con arritmias auriculares o ventriculares de inicio súbito, bloqueo aurículoventricular completo o síntomas similares al infarto agudo de miocardio. Los síntomas cardiacos son variables y pueden incluir fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio, palpitaciones, dolor precordial, y síncope. El dolor de pecho en la miocarditis aguda puede resultar de una pericarditis asociada, y ocasionalmente, de espasmo coronario.[4] Generalmente se constata la presencia de pródromos como fiebre, mialgias, y síntomas respiratorios y gastrointestinales. En el estudio europeo de enfermedades inflamatorias cardiacas (ESETCID), del total de 3.055 pacientes con sospecha de miocarditis aguda o crónica, 72% tenía disnea; 32% dolor torácico, y 18% arritmias.[5] La mayoría de los estudios de miocarditis aguda informa ligera preponderancia en pacientes masculinos, que puede deberse a un efecto protector de los estrógenos.

En cuanto al mecanismo fisiopatológico, mucho del conocimiento actual se debe a estudios realizados en animales de laboratorio. En estos modelos se observa el ingreso del virus a los miocitos y macrófagos a través de receptores y correceptores.[1] Muchos virus también pueden desencadenar a través de la unión de receptores tipo Toll, mecanismo de inmunidad innata que podrían causar daño miocárdico. La infección por virus coxsackie B regula el receptor tipo Toll 4 en macrófagos, estimulando la maduración de células presentadoras de antígeno, conduciendo así a la liberación de citocinas proinflamatorias y disminuyendo la función regulatoria de los linfocitos T.

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