Hace más de 80 años, el Dr. Irving Stein y el Dr. Michael Leventhal notaron un patrón en algunas pacientes infértiles con irregularidades menstruales que estaban consultando en el ejercicio clínico diario. Los médicos publicaron sus observaciones en un informe histórico que describe a siete pacientes que presentaron la tríada de síntomas clínicos (ovarios poliquísticos, hirsutismo y amenorrea) asociados con el síndrome de ovario poliquístico.
Aquí presentamos 5 hechos clave que todos deberían saber sobre este trastorno:[1]
1. Poliquístico es un nombre inapropiado.
El síndrome de ovario poliquístico no es el primer trastorno que obtiene un nombre que luego se considera inapropiado o engañoso. Lo que los doctores Stein y Leventhal caracterizaron como quistes epiteliales, en realidad son folículos antrales inmaduros.[2] El nombre no es correcto porque sugiere que los quistes ováricos son la característica definitoria del síndrome de ovario poliquístico.
Además, a excepción de las adolescentes, la morfología ovárica no es la característica más importante para diagnosticar este trastorno. Del mismo modo, una paciente con ovarios poliquísticos, pero sin aberraciones hormonales o metabólicas no tiene síndrome de ovario poliquístico. Pero hasta la fecha, los expertos no han logrado un consenso para un nuevo nombre que represente adecuadamente las manifestaciones anatómicas, clínicas y metabólicas de este síndrome.[3]
2. El síndrome de ovario poliquístico afecta a 1 de cada 10 mujeres.
Desde que los doctores Stein y Leventhal describieron el síndrome por primera vez, los criterios diagnósticos para el síndrome de ovario poliquístico han cambiado y ahora se estima que hasta 10% de las mujeres pueden verse afectadas, aunque muchas permanecen sin diagnosticar.[4,5]
El síndrome de ovario poliquístico es también un diagnóstico de exclusión. Primero se deben descartar otras patologías con características superpuestas (síndrome de Cushing, tumores productores de andrógenos, fármacos con efectos secundarios androgénicos, hiperplasia suprarrenal congénita).
Actualmente, los criterios más ampliamente aceptados son los criterios de Rotterdam, que establecen que el síndrome de ovario poliquístico puede diagnosticarse cuando se cumplen dos de los siguientes tres criterios:[4]
Oligoovulación o anovulación.
Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio.
Ovarios poliquísticos.
Otros criterios diagnósticos ponen más énfasis en las características hormonales y metabólicas, y menos en los hallazgos del ultrasonido (Tabla).
Tabla. Criterios de diagnóstico para el síndrome de ovario poliquístico
| Origen de los criterios | Criterios diagnósticos |
|---|---|
| National Institutes of Health | Anovulación. Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. Se requieren ambos. |
| Rotterdam 2003 | Oligoovulación, anovulación. Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. Ovarios poliquísticos. Se requieren 2 de 3. |
| Androgen Excess and PCOS Society | Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. Oligoovulación, anovulación. Ovarios poliquísticos. Se requieren 2 de 3; el exceso de andrógenos debe estar presente. |
Algunas pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen ciclos menstruales regulares, pero de 85% a 90% tienen más de 35 días entre sus ciclos o tienen menos de nueve ciclos anuales. La hiperandrogenemia (niveles elevados de testosterona libre, índice de andrógenos libres o DHEA) o la evidencia clínica del exceso de andrógenos (hirsutismo, acné, clitoromegalia, hábito corporal masculino) están presentes en hasta 80% de las pacientes afectadas.[6]
Los ovarios poliquísticos se definen como la presencia de 12 o más folículos pequeños (2 a 9 mm) por ovario, aunque algunos autores sugieren un número mucho mayor (> 25 por ovario).[6,7]
El diagnóstico se vuelve más desafiante en pacientes adolescentes y perimenopáusicas. En las adolescentes la irregularidad menstrual y el acné ya son comunes, y los recuentos de folículos tienden a ser altos. Los niveles elevados de andrógenos en suero pueden ser el marcador más consistente para el síndrome de ovario poliquístico en estas pacientes, pero los tres criterios de Rotterdam deben estar presentes para establecer el diagnóstico.[7] En los años perimenopáusicos, los ciclos tienden a volverse más regulares y el recuento de folículos es menor en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. Además, las disminuciones relacionadas con la edad en la secreción de andrógenos ováricos y suprarrenales hacen que el diagnóstico sea un desafío en las pacientes menopáusicas.[8]
Aunque no son parte del diagnóstico, ciertos hallazgos son más comunes en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, incluyendo obesidad (al menos 50%), niveles elevados de hormona luteinizante, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, diabetes de tipo 2, dislipidemia, hipertensión, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad e hiperplasia endometrial.
Algunas pacientes afectadas han expresado frustración ante el proceso de evaluación y diagnóstico al que se sometieron para descubrir qué sucedía con ellas (por qué no podían perder peso o quedar embarazadas o por qué sus períodos menstruales eran irregulares), sin mencionar el acné y el hirsutismo. En datos de colaboración masiva recientes, 1 de cada 3 pacientes informó que les tomó al menos 2 años ser diagnosticada con síndrome de ovario poliquístico, y casi la mitad vio a tres o más profesionales de la salud durante este tiempo.[9]
Las pacientes tampoco quedaron satisfechas con la información que recibieron sobre su trastorno, dando calificaciones particularmente bajas a los proveedores de atención primaria, a quienes consideraron no calificados para manejar el síndrome de ovario poliquístico. Solo 15% estuvo satisfecha con la información que recibió al momento del diagnóstico.[9]
3. Es la causa más común de infertilidad femenina.
La causa subyacente de infertilidad en las pacientes con síndrome de ovario poliquístico es la oligoovulación o anovulación. De hecho, 90% de las pacientes con oligomenorrea o amenorrea tienen síndrome de ovario poliquístico.[7] La falta de ovulación no es el único golpe contra la fertilidad, ya que la obesidad, la mala calidad de los ovocitos y un entorno endometrial adverso también pueden perjudicar las posibilidades de concebir.
Además de la evaluación de la función ovárica, la pareja debe someterse a una evaluación adecuada y completa de infertilidad (infertilidad por factores masculinos, estado tubárico, etc.). Si el resto de la evaluación es normal, se debe restaurar la ovulación regular para mejorar la fertilidad.
En las pacientes con un índice de masa corporal más alto, la pérdida de peso debe ser el tratamiento de primera línea. La pérdida de tan solo 5% del peso corporal puede tener un efecto favorable sobre la función ovárica. Para las pacientes que no conciben después de un cambio en el estilo de vida, se ha demostrado que metformina (medicamento sensibilizador a la insulina) mejora la ovulación y las tasa de natalidad.[10]
Citrato de clomifeno es el tratamiento de primera línea para la inducción de la ovulación, ya que induce con éxito la ovulación en hasta 80% de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico. El efecto parece ser superior a la metformina.[11,12] Combinar este fármaco con metformina (especialmente en pacientes resistentes al citrato de clomifeno) puede mejorar aún más su eficacia.[10,12] Otra alternativa es el uso de inhibidores de la aromatasa, que pueden inducir la ovulación sin efectos endometriales negativos.
Las pacientes que no responden a los agentes orales pueden considerar la estimulación con gonadotropina o perforación ovárica laparoscópica. Las gonadotropinas generalmente se inician a una dosis baja, aumentándolas lentamente si es necesario bajo un protocolo de intensificación.
Las gonadotropinas son altamente efectivas para inducir la foliculogénesis, pero a menudo conducen a una respuesta multifolicular, lo que aumenta el riesgo del síndrome de hiperestimulación ovárica y embarazo múltiple. El uso de fertilización in vitro con criopreservación de embriones viables y la transferencia de embriones individuales, pueden prevenir estas complicaciones en pacientes que son sensibles a la estimulación.[13] Agregar metformina puede reducir el riesgo de hiperestimulación.[14]
El manejo de la infertilidad ovulatoria debe comenzar con el enfoque menos invasivo (cambios en el estilo de vida), avanzando paso a paso hacia los tratamientos más invasivos (fertilización in vitro). Deben tenerse en cuenta la seguridad de la paciente (evitando la hiperestimulación ovárica) y el embarazo (evitando gestaciones múltiples), pero en ciertos casos puede ser necesario pasar a una estrategia más invasiva más pronto o incluso de inmediato.
4. El síndrome de ovario poliquístico no es solo un trastorno reproductivo.
Las consecuencias para la salud del síndrome de ovario poliquístico no solo afectan los años fértiles de una paciente, sino toda su vida. Un metanálisis basado en 30 estudios encontró un riesgo 2,48 veces mayor de presentar resistencia a la insulina, 4,43 veces mayor de presentar diabetes y 2,88 veces mayor de presentar síndrome metabólico.[15] Por lo tanto, se recomienda evaluar a las pacientes con síndrome de ovario poliquístico (especialmente aquellas con un IMC alto) con una prueba oral de tolerancia a la glucosa y un perfil de lípidos.
Los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular (colesterol LDL/triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo, aumento del grosor de la íntima carótida, aumento de la calcificación coronaria, aumento del volumen del ventrículo izquierdo, disfunción diastólica, disfunción endotelial) y la obesidad son significativamente más comunes que en otras mujeres de la misma edad sin este diagnóstico.[5,16]
Sin embargo, es controversial si estos factores de riesgo se traducen en una mayor morbilidad o mortalidad por enfermedad cardiovascular. Un estudio reciente, en mujeres en edad reproductiva diagnosticadas con síndrome de ovario poliquístico, encontró que el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte relacionada con la enfermedad cardiovascular no estaba aumentado.[17]
El caso se vuelve aún más complicado a medida que las pacientes afectadas entran en la menopausia. Los aumentos del riesgo para la intolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia y síndrome metabólico persisten durante la menopausia en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. Sin embargo, el riesgo de hipertensión no parece ser mayor, y los datos son inconsistentes sobre el riesgo de infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular o la enfermedad cardiovascular, y varios estudios no encontraron un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en las pacientes menopáusicas con síndrome de ovario poliquístico.[17,18,19]
La Endocrine Society recomienda cambios en el estilo de vida para evitar las complicaciones metabólicas del síndrome de ovario poliquístico que persisten después de los años reproductivos. Para las pacientes que no logran los objetivos de salud con la dieta y el ejercicio, metformina es una opción clave.[16]
Indudablemente, la resistencia a la insulina está indudablemente involucrada en la patología del síndrome de ovario poliquístico, pero durante mucho tiempo no sabíamos cual ocurría primero. ¿La resistencia a la insulina causó el síndrome o las anormalidades endocrinas indujeron a la resistencia insulínica? Actualmente se cree que la resistencia a la insulina es responsable de los cambios endocrinos y metabólicos del síndrome de ovario poliquístico.
5. Un plausible vínculo con el cáncer.
Durante mucho tiempo se ha estudiado una asociación entre el síndrome de ovario poliquístico y varios tipos de cáncer. El síndrome de ovario poliquístico se acompaña de largos períodos de exposición al estrógeno sin resistencia, lo que podría inducir una hiperplasia endometrial y posteriormente al cáncer de endometrio. Datos recientes sugieren un riesgo tres veces mayor de presentar cáncer de endometrio en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, así como un mayor riesgo de presentar cáncer de ovario.[20]
La insulina también podría desempeñar un papel en el riesgo de cáncer, al aumentar la actividad mitogénica de ciertos sitios de unión a la insulina en el estroma endometrial.[21] Además, la regulación hormonal de la apoptosis de las células endometriales, influenciada por el ciclo menstrual normal, se desplaza hacia la sobrevida en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, lo que potencialmente proporciona a las células cancerosas una ventaja de sobrevida.[21]
Estos hallazgos han llevado a estudios para evaluar el papel de los medicamentos sensibilizadores a la insulina en la prevención o el tratamiento del cáncer. Los hallazgos preliminares sugieren un papel protector.[22]
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Citar este artículo: Síndrome de ovario poliquístico: 5 cosas que debe saber - Medscape - 13 de agosto de 2019.
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