Esta serie clínica de metabolismo del calcio, presentada por el Dr. José Gotés Palazuelos, incluye un conjunto de videos con información actual relevante para el médico de primer contacto, con respecto a las patologías más frecuentes y su abordaje diagnóstico y terapéutico.
Hola, soy José Gotés y estoy grabando desde México para Medscape en Español.
En los siguientes videos dedicaremos un tiempo a algunos de los trastornos más importantes del metabolismo del calcio, como hiperparatiroidismo y osteoporosis. En esta ocasión hablaremos de algunos aspectos fundamentales del hiperparatirodismo primario.[1,2,3]
Fisiología básica
Para comenzar, hay que establecer que el calcio y el fósforo son regulados de manera estrecha en el organismo. Esto sucede a partir de la interacción de estos elementos, de hormonas y órganos que mantienen sus concentraciones séricas dentro de parámetros muy estables.
En el cuerpo, 99% del calcio corporal se encuentra en el hueso, mientras que 1% está en el líquido extracelular y la sangre.
Las hormonas paratiroidea (PTH) y la 1,25 hidroxi-vitamina D son las encargadas de forma primordial de regular las concentraciones del calcio sérico, en especial del calcio ionizado.
La hormona paratiroidea posee un efecto sobre tres órganos: el intestino, riñón y hueso. En el intestino favorece la absorción de calcio con ayuda de la vitamina D; en el riñón aumenta la resorción tubular de calcio y en el hueso estimula la liberación de calcio.
Todos estos mecanismos funcionan como respuesta a las concentraciones séricas bajas de calcio ionizado. Es decir, la hormona paratiroidea posee una relación inversa con las concentraciones calcio, por lo tanto, la hipercalcemia suprime las concentraciones de hormona paratiroidea producidas por las paratiroides.
A su vez, la hormona paratiroidea genera una disminución en la absorción renal de fósforo, favoreciendo su pérdida, lo que explica el perfil bioquímico de los pacientes con hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo primario
Conociendo esto podemos decir que el hiperparatiroidismo primario es un trastorno común, con una incidencia de 15 a 100 por 100.000 personas, que aparece a cualquier edad, aunque es más frecuente en mujeres posmenopáusicas.
Se le llama hiperparatiroidismo primario cuando las células de las glándulas paratiroides pierden el sistema de retroalimentación normal del calcio sérico y se genera una producción de hormona paratiroidea autónoma e independiente del calcio sérico. Esto implica que la tríada bioquímica clásica del hiperparatiroidismo primario sea: hipercalcemia, hipofosfatemia y secreción inapropiada de hormona paratiroidea.
En 80% a 85% de los casos el hiperparatiroidismo primario se genera por un adenoma único de una glándula paratiroidea, mientras que 10% a 15% son por hiperplasia de las glándulas, y menos de 1% se debe a carcinomas paratiroideos. Asimismo, más de 80% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario está asintomático, debido a que los niveles de calcio tienden a estar ligeramente elevados, por lo general, 1 mg/dl por arriba del límite superior normal.
Por otro lado, los pacientes que desarrollan datos clínicos pueden referir constipación, poliuria, polidipsia, alteraciones cognitivas o conductuales, como depresión. Además, el hiperparatiroidismo aumenta el riesgo de complicaciones como osteoporosis (en especial del radio) y fracturas, nefrolitiasis o nefrocalcinosis (hasta 50% de los pacientes lo presenta), enfermedad ácido-péptica y deficiencia de vitamina D.
Diagnóstico
El dato pivote es la presencia de hipercalcemia. Como se comentó, en la mayoría de los casos de hiperparatiroidismo primario, el calcio estará entre 1 y 1,5 mg/dl por encima del límite superior normal. En las personas con hipoalbuminemia, es necesario corregir las cifras de calcio para conocer el valor real del calcio sérico. Además, el hiperparatiroidismo primario se asocia a hipofosfatemia o a valores normales bajos de fósforo.
La medición de hormona paratiroidea intacta es el estudio de elección para la valoración inicial de la hipercalcemia ya que los ensayos actuales reconocen sitios específicos de la molécula, lo que aumenta su especificidad.
Cuando existe hipercalcemia, el fenómeno de retroalimentación normal debería reducir o suprimir la hormona paratiroidea, por lo que en el contexto de un calcio sérico aumentado, si la hormona paratiroidea se encuentra por encima de 20 pg/ml, entonces se debe de considerar la posibilidad de hiperparatiroidismo primario. Por supuesto que si los valores son más altos, la sospecha es todavía más clara.
Aunado a esta tríada clásica, en el hiperparatiroidismo primario existe incremento de los valores de fosfatasa alcalina, hipercalciuria, baja de los niveles de vitamina D y disminución de la densidad ósea medida por densitometría.
Tratamiento
Ya que se ha establecido el diagnóstico bioquímico, el siguiente paso es determinar si el paciente debe ser sometido a paratiroidectomía. Este procedimiento es la opción curativa para el padecimiento, aunque como la mayoría de los pacientes están asintomáticos, existe la posibilidad de que algunos no sean tratados con cirugía ya sea por preferencia individual o por comorbilidades.
En general, las recomendaciones para cirugía incluyen cualquiera de los siguientes factores:
Edad menor a 50 años.
Aumento de más de 1 mg/dl del calcio sérico.
Más de 400 mg/día de calciuria.
Tasa de filtrado glomerular menor a 60 ml/min.
Nefrolitiasis o nefrocalcinosis.
Osteoporosis o fracturas vertebrales.
Una vez determinado que el paciente debe operarse, se sugiere localizar de manera preoperatoria el tejido paratiroideo sospechoso para que se facilite su retiro quirúrgico. Para ello, el ultrasonido de cuello es una forma económica y no invasiva que posee una sensibilidad de hasta 80%, en especial para la detección de adenomas únicos. Por otra parte, la imagen con sestamibi, en especial la tomografía computarizada con emisión de fotón único (SPECT) con sestamibi poseen una sensibilidad de casi 90%, aunque esta reduce si se trata de una hiperplasia o de enfermedad por dos adenomas.
Cada vez más centros utilizan dos estudios de localización preoperatorios con el propósito de aumentar la certeza de resecar la(s) glándula(s) afectada(s). Una vez detectada(s) la(s) lesion(es) se realiza la resección con lo que los niveles de calcio y hormona paratiroidea se regularizan rápidamente y los riesgos asociados a la enfermedad se disminuyen de forma considerable.
Por último, cabe mencionar que algunos pacientes asintomáticos y de alto riesgo quirúrgico pueden ser manejados con vigilancia y se les puede ofrecer el procedimiento quirúrgico en cuanto se considere necesario.
Gracias, soy José Gotés para Medscape en Español.
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Citar este artículo: Conceptos básicos del hiperparatiroidismo primario - Medscape - 7 de agosto de 2019.
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