Diagnóstico y tratamiento de dermatitis atópica secundariamente infectada

CIUDAD DE MÉXICO, MEX. La dermatitis atópica afecta a 20% de niños en países industrializados, sin embargo, aún no se sabe con certeza qué factores la causan, y aunque existen tratamientos estandarizados, estos evolucionan con cada nuevo descubrimiento que se realiza.^[1]

En la 8ª Cumbre de Pediatría, celebrada en la Ciudad de México, México, la Dra. Rubí Rojas Padilla, dermatóloga pediatra, y miembro del Colegio Mexicano de Dermatología Pediátrica, profundizó en la fisiopatología de ésta enfermedad así como en sus posibles tratamientos.^[2]

"De acuerdo con una encuesta del año 2000, en México hay una incidencia registrada de 3,7%, sin embargo, es muy probable que dicha cifra haya aumentado en los últimos años", explicó la Dra. Rojas Padilla, añadiendo que esta enfermedad es eminentemente pediátrica, pues hasta 95% de los casos se detecta antes de los 5 años de edad.^[3]

Dependiendo de la edad del paciente habrá marcadores distintivos; los lactantes presentan lesiones predominantemente en cara, mejillas y superficies extensoras de las extremidades; los infantes tienen afectaciones en las fosas antecubitales y poplíteas, y los adultos presentan síntomas en cara, párpado, cuello, cara anterior del tórax y superficies extensoras de las extremidades.

Hasta el momento no se ha logrado determinar si la dermatitis atópica comienza con un defecto en la función de barrera y eso genera la alteración inmunológica, o si a raíz de la alteración inmunológica se produce un defecto en la función de barrera; sea cual sea el caso; lo cierto es que ambos problemas se perpetúan entre sí.

Por tanto, al realizar el diagnóstico es importante recordar que se trata de una enfermedad multifactorial en la que están implicados defectos en la función de barrera aunados a factores genéticos, inmunes, emocionales, infecciosos y ambientales, y todos participan para producir inflamación crónica, el problema cardinal de la misma.

"Un efecto en la función de barrera, sobre todo por mutaciones en ciertos genes, siendo el más común el gen de la filagrina, permite la entrada de patógenos alergenos del medio ambiente, y junto a los demás factores se propicia un círculo vicioso de inflamación crónica", agregó.

La dermatitis atópica se caracteriza por dos tipos de respuestas principales, en la fase aguda, con predominio de inflamación prurito y eczema, la respuesta TH2 con citocinas características de ese fenotipo (interleucina 4, interleucina 5, interleucina 13 e interleucina 31) y en la fase crónica un cambio hacia una respuesta TH1, donde se presenta liquenificación.

Es importante considerar que a diferencia de una piel sana cuyo pH es ácido y está entre 4 y 6, en la piel con dermatitis atópica el pH se vuelve alcalino; más aún, en una piel sana se producen péptidos antimicrobianos y esto, aunado a la descamación constante del estrato córneo, sirve como mecanismo de defensa, mientras que en una piel con dermatitis predomina un estado proinflamatorio con niveles disminuidos de péptidos antimicrobianos.

Estos cambios llevan a un estado llamado disbiosis, que estimula la proliferación de Staphylococcus aureus, el patógeno más importante implicado en la dermatitis atópica; mientras que en la piel de una población sana, S. aureus puede estar presente solo en 3% en la piel y 23% en la nariz de la gran mayoría de los portadores asintomáticos. Una piel con dermatitis atópica puede alcanzar niveles de colonización de hasta 100% y 62% en la nariz.

Otro factor de disbiosis se da cuando un alergeno, patógeno o microbio, penetra en la piel a través de un estrato córneo por la función de barrera defectuosa, estimula la producción de la citocina linfopoyetina estromal tímica, que ayuda a que las células T vírgenes se conviertan a células TH2, se produzcan las citocinas características de ese fenotipo y a su vez se produzcan células B que producen inmunoglobulina E contra los alergenos y contra autoantígenos; todo esto facilita la colonización de S. aureus en la superficie de la piel.

"Actualmente hay muchos estudios evaluando la posibilidad de usar linfopoyetina tímica estromal como un objetivo terapéutico", señaló la Dra. Rojas Padilla.^[4]

Asimismo, la especialista comentó que Staphylococcus hominis y Staphylococcus lugdunensis tienen una potente actividad antimicrobiana contra S. aureus, de la misma forma en que lo hace la bacteria Roseomonas mucosa, con la cual ya se realizan estudios piloto de aplicación tópica.^[5]

Aunque a la fecha ya se sabe que las áreas sebáceas, sobre todo en la cara, la zona T y la espalda, tienen menor diversidad de bacterias en donde predomina Propionibacterium, y que las áreas secas como brazos y piernas tienen mayor diversidad de bacterias, al momento de diagnosticar no son recomendables los estudios con cultivos, pues estos no logran detectar la presencia de ciertas bacterias que no crecen en cultivos tradicionales; una alternativa más confiable son los estudios con reacción en cadena de la polimerasa.

En cuanto al factor genético, S. aureus tiene un mecanismo denominado quorum sensing."Cuando [S. aureus] detecta que hay alteraciones en los niveles de bacterias a su alrededor se promueve la producción de factores de virulencia mediante el quorum sensing". Esta es una vía de gen accesorio regulador (sistema agr) que da lugar a la toxina delta que produce degranulación de mastocitos y también RNA III, que controla la expresión de otros factores de virulencia mediante la inducción de la expresión de ciertos genes, lo que aumenta la inflamación y lleva al fenotipo TH2 característico de la fase aguda.^[6]

¿Cómo tratar una enfermedad multifactorial?

El tratamiento debe incluir 4 pilares: antiinflamatorios, antipruriginosos, emoliente y antibacteriano, aunque este último solo se recomienda cuando hay datos clínicos de infección, para evitar resistencias; también se debe valorar el uso de antisépticos y fototerapia.

Para identificar más rápidamente la presencia de una infección, es necesario revisar si hay presencia de impétigo o placas que se comportan con resistencia a otros tratamientos.

Actualmente, las guías internacionales de tratamiento recomiendan usar antibióticos tópicos (mupirocina y ácido fusídico, y como segunda vía, retapamulina) cuando hay una infección y si esta es grave, aplicar un tratamiento sistémico con betalactámicos y cefalosporinas que tengan actividad contra S. aureus.^[7]

Mupirocina es la recomendada ya que tiene tasas de resistencia cercanas a 9,8%, mientras que ácido fusídico va de 11% a 68%, en comparación con bacitracina, que tiene resistencia de 100% y neomicina con 42%.

Aunque las cepas meticilinorresistentes corresponden a casos raros, lo ideal es tomar un cultivo para guiar el tratamiento y considerar otros reservorios de S. aureus, no solo de la nariz, sino de faringe, ingles, axilas e incluso debajo de las uñas y las heridas.

En cuanto a medidas antisépticas, en pacientes con dermatitis atópica de moderada a severa que tuvieron datos clínicos de sobreinfección bacteriana se recomiendan baños de 10 minutos en una tina regular, con media taza de cloro diluido, lo que ayudará a prevenir infecciones recurrentes.

También es recomendable administrar mupirocina intranasal, que en México no está disponible, así como limpiar con toallas alcoholadas los envases de los fármacos, pues estos también se pueden contaminar.

"Estamos a la expectativa de una etapa muy interesante en la dermatitis atópica, porque hay muchos objetivos terapéuticos posibles de la enfermedad, en los que se están evaluando tratamientos muy específicos. Asimismo, debemos destacar el papel de dupilumab, que disminuye los niveles de S. aureus tanto en piel lesional como no lesional, y tiene una menor tasa de complicaciones infecciosas", concluyó la especialista.

Como comentario adicional, el Dr. José Torrecilla Fraga, pediatra intensivista, señaló que efectivamente, la dermatitis atópica tiene muchas expresiones, de muy leves hasta severas, y complicadas con problemas infecciosos.

"Es un alto porcentaje de pacientes y un alto porcentaje de la consulta, sobre todo particular. El tratamiento de base es tratar el proceso antiinflamatorio conociendo las causas por la cuales la piel está inflamada, y una barrera alterada. Lo principal es reestablecer esa barrera con emolientes, con esteroides", afirmó.

Los Dres. Rojas Padilla y Torrecilla Fraga han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

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Citar este artículo: Diagnóstico y tratamiento de dermatitis atópica secundariamente infectada - Medscape - 17 de mayo de 2019.