Ya antes de que el médico y botánico Withering describiera, en el año 1785, el efecto de la digital en pacientes con "hidropesia" y presumiera que la principal acción de la droga era su efecto diurético, la retención de líquido, puesta de manifiesto como edema periférico, pulmonar y ascitis, ha sido reconocida como una de las señales más evidentes de insuficiencia cardiaca.
Las diferentes hipótesis que explicaron la fisiopatología consideraron al "modelo cardiorrenal" como la más clásica forma de entender a la insuficiencia cardiaca.[1,2] De acuerdo con este modelo, el edema era el resultado de la reducción de la perfusión renal que, generando incapacidad para excretar sodio y agua, conducía a la expansión del volumen intravascular. También explicaba la incapacidad del corazón para "aceptar" el retorno venoso desde los tejidos periféricos, conduciendo a un aumento de las presiones de llenado en ambos ventrículos y produciendo acumulación de líquido a nivel pulmonar o periférico (falla retrógrada). Ambas teorías explicaban la formación del edema.
Si bien hoy la comprensión fisiopatológica de la insuficiencia cardiaca ha evolucionado involucrando a las neurohormonas dentro de este gran disturbio; esta visión no ha perdido vigencia y el diagnóstico y tratamiento adecuados de la congestión siguen siendo una piedra angular en el manejo de la insuficiencia cardiaca.
Todos nos hemos formado con el concepto de que los pacientes con insuficiencia cardiaca deben respetar una dieta hiposódica. En general, se recomienda un uso "moderado" (menos de 2 a 4 gramos de sodio por día), frecuentemente acompañado con la indicación de una ingesta de menos de 2 litros de líquidos. Paradójicamente, este nivel de ingesta de sodio es superior a las recomendaciones de usar menos de 1,5 gramos por día de la American Heart Association y del Institute of Medicine para la población general.[1]
Dieta hiposódica, ¿cuánto hay de evidencia probada en esta directiva?
Una revisión sistemática sobre la reducción de la ingesta de sal en pacientes con insuficiencia cardiaca fue publicada recientemente por el Dr. Mahtani y sus colaboradores y pone en duda la certidumbre respecto de esta conducta.[4]
Solo nueve estudios que involucraron 479 pacientes sobre un total de 2.655 referencias revisadas reunían condiciones adecuadas para la revisión, y ninguno reunía más de 100 pacientes ni estaba libre de riesgo de sesgo. De los 9 estudios, solo 2 fueron realizados en pacientes hospitalizados y 7 en pacientes ambulatorios. Ocho fueron publicaciones a texto completo y uno fue un resumen, obteniendo del autor principal de este último, información suplementaria.[5,6,7,8,9,10,11,12,13]
El riesgo de sesgo en los 9 estudios incluidos fue variable, pero en ningún caso fue menor. Encontraron una significativa heterogeneidad aun dentro de estos estudios tan seleccionados: falta de una adecuada descripción, de implementación y de control de la calidad de la intervención. La revisión incluye solo una narración, ya que ante la pobreza de los datos no se pudo hacer un metanálisis.
Ninguno de los estudios proporcionó datos suficientes sobre criterios de valoración finales primarios como mortalidad cardiovascular; cuatro estudios proporcionaron información sobre mortalidad total, pero los datos fueron insuficientes para hacer un metanálisis.[5,8,9,11]
Tampoco ninguno de los estudios incluidos proporcionó datos sobre el accidente cerebrovascular o el infarto de miocardio o a la presencia de hiponatremia o hipernatremia.
Respecto de criterios de valoración finales secundarios, dos estudios ambulatorios mostraron mejora de la clase funcional, mientras que otros dos reportaron que esta no se modificó con la restricción salina. Tampoco hubo evidencia de beneficio en los pacientes hospitalizados, concluyendo que existe escasa certeza para justificar las recomendaciones actuales.
Los autores de la revisión sugieren la realización de estudios bien diseñados y con el suficiente poder estadístico para reducir la incertidumbre respecto de esta intervención.
Otras revisiones han mostrado resultados semejantes.[14,15] El primer estudio aleatorizado que comparó el efecto de la restricción hidrosalina frente al empleo de libre hidratación en 67 pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca no encontró diferencias significativas entre el tiempo requerido para la estabilización clínica, el tiempo necesario para la suspensión del tratamiento diurético y tampoco se observaron diferencias en los parámetros de función renal ni del medio interno, concluyendo que la restricción hídrica no es beneficiosa en esta población.[16]
Un estudio clínico posterior, aleatorizado, en pacientes estabilizados después de una hospitalización, también falló en demostrar beneficio con la restricción hídrica, e incluso alertó sobre el potencial daño que una conducta así podría producir, incluyendo aumento de sed, boca seca, disgeusia, piel seca y prurito, sugiriendo una conducta más liberal respecto del consumo de líquidos después del alta hospitalaria.[17]
Incluso, la restricción de sodio se ha asociado a mayor activación neurohormonal.[2]
Una serie de estudios aleatorizados ha mostrado beneficio con el agregado de solución salina hipertónica al tratamiento diurético en la insuficiencia cardiaca aguda. Un metanálisis de 5 estudios que involucraron 1.032 pacientes tratados con solución salina hipertónica asociada a furosemida frente a solo furosemida, mostró un descenso de la mortalidad total (RR: 0,57; IC 95%: 0,44 - 0,74; p = 0,0003), así como el riesgo de rehospitalización (RR: 0,51; IC 95%: 0,35 - 0,75; p = 0,001), reducción de los días de hospitalización, mayor pérdida de peso y mejor preservación de la función renal.[19]
No toda la información es coincidente
En un estudio que involucró 123 pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección ≤ 35% bajo tratamiento médico óptimo, se dividió a la población en tres tercilos de acuerdo a registros que tenían sobre el consumo de sodio y otros nutrientes de las dietas, checados con la excreción urinaria de sodio en 24 horas, y observaron que el grupo con menor ingesta de sodio (1,4 ± 0,3 g/día) tuvo una tasa de descompensación por insuficiencia cardiaca aguda en 3 años de 12 ± 6% frente a 15 ± 7% en el tercilo medio (2,4 ± 0,3 g/día), y 46 ± 11% en el tercilo superior (3,5 ± 0,8 g/día) (log-rank p = 0,001) evidenciando que los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca que consumen más cantidad de sal tienen mayor riesgo de un evento de descompensación.[3]
Punto de vista
La primera reflexión es que, habiendo aproximadamente 26 millones de personas con insuficiencia cardiaca en el mundo, parece poco razonable que se tomen conductas sobre ellas a partir de datos bastante cuestionables de 479 pacientes.[21]
Sin embargo: ¿es necesario que cada una de las conductas médicas se asiente en estudios aleatorizados con poder estadístico suficiente para demostrar que una u otra sea la correcta? Sería absurdo hacer un estudio sobre el uso de la inmovilización para fractura ósea. Y mucho más cerca de nuestra especialidad, aun no queda claro si el uso de diuréticos, que usamos asiduamente, tiene un efecto beneficioso sobre la morbimortalidad en insuficiencia cardiaca.
Si el empleo excesivo de sodio produce retención hidrosalina en una entidad donde dicha anormalidad es una de sus expresiones más visibles, a simple vista quizá no hay mucho que discutir. La medicina basada en la experiencia parece indicarnos que la ingesta indiscriminada de sodio produce exacerbaciones del cuadro de insuficiencia cardiaca y ese "lema" será difícil de desarraigar.
Pero veamos, pensando a la insuficiencia cardiaca como un continuo que va desde los factores de riesgo (clase A) hasta la insuficiencia cardiaca avanzada (clase D), hay información cierta de que la reducción de sal puede ser beneficiosa en la disminución de las cifras de presión arterial. El consumo de sodio se asoció con enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares solo en las comunidades donde la ingesta media fue superior a 5 g/día. Una estrategia de reducción de sodio en esta población podría ser apropiada.[4] La evidencia justifica dicha recomendación en la población general, basada en investigaciones sobre poblaciones sin enfermedad cardiaca, a través de la prevención del desarrollo de hipertensión arterial.[23] Sin embargo, trasladar esta información a la insuficiencia cardiaca en estadios más avanzados (C y D) no parece tan simple. El nivel de evidencia que respalda las recomendaciones en las guías es C, opinión de expertos, lo que pone sobre la mesa lo cuestionable de esta tan "certera" indicación. Esta carencia de evidencia también es responsable de la falta de acuerdo en las distintas guías respecto de la conducta a seguir, y en muchas ocasiones, las mismas son vagas.
Solo 9 estudios sobre la evaluación de más de 2.500 fueron rescatados para la revisión y aun estos no estaban libres de sesgos. Si esta información es cierta y la evidencia cuestiona a la experiencia, no nos quedará otra salida que el diseño de estudios con el poder adecuado para dar respuestas y recomendaciones más ciertas a nuestros pacientes. Indudablemente, dichos estudios tropezarán con problemas metodológicos importantes, en especial porque el sodio está presente casi universalmente en muchos alimentos manufacturados; requerirá una rigurosa evaluación de la adherencia a los planes nutricionales y una sofisticada monitorización de la dieta. ¿Y mientras tanto? ¿In dubio pro reo? (¿ante la duda, a favor del reo?).
En mi práctica cotidiana, y hasta no tener información más cierta, seguiré recomendando moderación con el consumo de sal, en especial en los pacientes con más inestabilidad clínica, y probablemente sea un poco permisivo en los pacientes más estables, evitando siempre la ingesta excesiva de sodio. Los clínicos y los profesionales de la salud debemos reconocer la falta de evidencia para esta intervención, y considerar los deseos y capacidades de adaptación de nuestros pacientes antes de recomendar "drásticamente" una intervención sin la adecuada certeza de beneficio.
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Citar este artículo: Dieta hiposódica en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. ¿Es suficiente la evidencia? - Medscape - 5 de dic de 2018.
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