CASO CLÍNICO

Síncope en paciente con antecedentes coronarios

Dr. Juan Pablo Costabel

Conflictos de interés

21 de junio de 2018

COLABORACIÓN EDITORIAL

Medscape &

Comentario

La enfermedad del nodo sinusal o síndrome del nodo enfermo está conformada por un grupo de ritmos cardiacos anormales, presumiblemente causados por un trastorno en el nodo sinusal o sus alrededores que lleva a una anormal formación del impulso cardíaco y propagación desde el nodo sino auricular. Esto puede condicionar bradicardias o taquicardias que afectan la vida de las personas.[1,2]

Su incidencia se estima en 1:600 personas de más de 65 años y la edad media de los afectados es cerca de los 74 años. Sin embargo, el nodo enfermo puede aparecer en cualquier edad, incluyendo los recién nacidos.

Su patogénesis se puede dividir en causas intrínsecas y extrínsecas. Entre las primeras, se encuentra el proceso de fibrosis del nodo vinculado al paso del tiempo, los fenómenos isquémicos en la arteria del nodo o infartos auriculares, los procesos infiltrativos (sarcoidosis, amiloidosis, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad de Chagas), las miocarditis y lesiones vinculadas a la cirugía. Dentro de los extrínsecos se pueden identificar los fármacos (betabloqueantes, bloqueantes de calcio, amiodarona, digoxina, etc.), el hipotiroidismo, la hiper- o hipokalemia y la hipocalcemia.[1,2]

El electrocardiograma puede presentar cualquiera de los siguientes signos:

  • Bradicardia sinusal inapropiada.

  • Paro sinusal.

  • Bloqueo de salida sinoauricular.

  • Periodo de asistolia prolongado seguido de la taquicardia.

  • Fibrilación o aleteo auricular.

  • Taquicardia auricular ectópica.

  • Taquicardia de reentrada del nodo sinusal.

En relación a los síntomas y signos, la enfermedad es progresiva, pero puede haber largos periodos asintomáticos donde lo único que se puede objetivar es una bradicardia relativa, hasta que aparecen mareos, disnea, insuficiencia cardíaca, síncope o palpitaciones.

En relación al diagnóstico, la mayoría de las veces es suficiente con los síntomas y el electrocardiograma. En ocasiones, frente a la sospecha se puede realizar un electrocardiograma Holter de 24 o 48 h o implantar un dispositivo de monitoreo más prolongado. La realización de una ergometría puede mostrar incompetencia cronotrópica, lo que no representa un criterio estrictamente diagnóstico, pero aumenta significativamente la sospecha. De la misma forma el masaje del seno carotídeo con la ocurrencia de una pausa de al menos 3 segundos es altamente sugestiva aunque no diagnóstica. Necesario en pacientes sin diagnóstico puede ser la realización de un estudio electrofisiológico para objetivar la alteración funcional del nodo sinusal.

Las bradiarritmias se controlan muy bien con marcapasos, que debe indicarse en pacientes sintomáticos, aquellos con bradicardias que puedan poner en riesgo la vida o aquellos que requieran mediación para controlar las taquiarritmias con riesgo de agravar la incidencia de bradiarritmias. En relación al modo de marcapasos, existen trabajos que han demostrado que los pacientes que reciben modo auricular tienen menor morbimortalidad que los tratados con estimulación ventricular, con menos incidencia de fibrilación auricular, fenómenos tromboembólicos e insuficiencia cardiaca. Sin embargo, teniendo en cuenta el riesgo asociado de bloqueo auriculoventricular es difícil no implantar un dispositivo bicameral. De todos modos, el concepto de priorizar la estimulación auricular a demanda parece ser muy valioso.

Las taquiarritmias responden al tratamiento antiarrítmico con drogas como la amiodarona, sotalol o propofenona, entre otras, de acuerdo con las características del paciente. En algunos casos refractarios al tratamiento los procedimientos de ablación de taquicardia auricular, fibrilación auricular o aleteos pueden ser útiles, así como la ablación del nodo auriculoventricular en otros.[3,4]

Los pacientes con enfermedad del nodo sinusal que se presentan solo con bradicardia tienen mejor pronóstico, con tasas de mortalidad que no difieren en mucho de las de aquellos sin la patología. Quienes requieren un marcapasos tienen una tasa de mortalidad aproximada a 3,5% anual.

Nuestra paciente quedó en plan de implante de marcapasos bicameral, estable con ritmo sinusal a 70 latidos por minutos completamente asintomática. En este contexto, a 5 días de su ingreso (y sin mediar ninguna otra intervención) presentó un nuevo episodio sincopal de menos de un minuto de duración, sentada en una silla en su habitación. En este evento el monitoreo mostró el registro de la figura 5. Posteriormente se efectuó un electrocardiograma de 12 derivaciones (figura 6).

Figura 5. Monitoreo del momento del del nuevo episodio sincopal.

Figura 6. Electrocardiograma 12 derivaciones inmediatamente posterior al episodio sincopal.

Con esta información, se decidió realizar una cinecoronariografía de emergencia (figura 7). Se halló una trombosis a nivel del tronco distal, antes del stent de la circunfleja, con alteración del flujo (TIMI II). La zona de la trombosis (una trifurcación) presentaba intensa concentración de calcio. En la arteria coronaria derecha se halló una lesión moderada a severa en tercio proximal difusa. La arteria del nodo sinusal impresionaba originarse en la coronaria derecha. La arteria del nodo auriculoventricular no se visualizó con claridad surgiendo de ninguno de los dos vasos. La puntuación SYNTAX I arrojó un valor de 38 y la puntuación SYNTAX II un valor de 43 para angioplastia y 32,6 para cirugía (a favor de cirugía). La paciente se encontraba asintomática, estable hemodinámicamente al momento de la cinecoronariografía, con un electrocardiograma que mostró nivelación del ST.

Figura 7. Cinencoronariografía de la paciente.

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