LISBOA, PRT. La enfermedad de pequeño vaso (SVD) provoca un cuarto de todos los accidentes cerebrovasculares, siendo directamente responsable de ictus lacunares y también contribuye a la hemorragia intracerebral. Se estima que una de cada tres personas, al llegar a los 65 años tiene riesgo de desarrollar accidente cerebrovascular o demencia, o ambas, antes de morir. Es necesario hablar de enfermedad de pequeño vaso debido a que forma parte del espectro de enfermedades cerebrovasculares que, en conjunto con la demencia, representa dos de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en el mundo. Durante la cuarta reunión de la European Academy of Neurology (EAN) de 2018, se llevó a cabo un simposio que abordó diferentes aspectos del tema.[1]
Se denomina enfermedad de pequeño vaso a un grupo heterogéneo de trastornos clínico-radiológicos que incluyen:
Presencia de hiperintensidades de sustancia blanca.
Infartos lacunares.
Microhemorragias cerebrales.
Espacios perivasculares dilatados que rodean los pequeños vasos perforantes.
¿Enfermedad de pequeño vaso “oculta” en la imagen por resonancia magnética?
En la imagen por resonancia magnética se aprecian “llenos” de intensidad de señal similar al líquido cefalorraquídeo (LCR), revestidos por células leptomeníngeas. La traducción clínica engloba síntomas tales como depresión, alteraciones de la marcha y deterioro neurocognitivo.
Se emplea el término “oculto”, porque a menudo se descubre en pacientes a quienes se les hace una resonancia magnética por otra razón. En la mayoría de los casos no se asocia con accidente cerebrovascular clínicamente manifiesto (excepto los infartos lacunares), y refleja patología de vasos pequeños.
La enfermedad de “pequeño vaso” cerebral es causada por alteración estructural o funcional de las pequeñas arterias penetrantes, histológicamente se relaciona con arterioesclerosis y lipohialinosis, en otros casos con angiopatía amiloide cerebral. Algunos datos específicos de estos vasos incluyen susceptibilidad al daño por la presión y una estrecha relación de los vasos con las neuronas y astrocitos, en lo que se denomina “unidad neurovascular”.
Estudios previos han confirmado el incremento en riesgo de padecer demencia de quienes tienen hiperintensidades de sustancia blanca, sobre todo, deterioro cognitivo vascular, aunque algunos datos sugieren incremento en el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer y demencia mixta.
Por otro lado, los espacios perivasculares también se han relacionado con aumento en el riesgo de demencia, sobre todo cuando se localizan de forma preferente en los núcleos grises de la base.
Actualmente no existe una guía de tratamiento para el manejo de la enfermedad de pequeño vaso, sin embargo, parece razonable sugerir cambios en el estilo de vida que promuevan un envejecimiento exitoso y disminuyan el riesgo cardiovascular. A este respecto se ha debatido el control de la presión arterial, ya que la hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para enfermedad de pequeño vaso. Si el paciente presenta hipertensión y esta fue diagnosticada en la adultez temprana, las hiperintensidades de la sustancia blanca aumentan con los incrementos de la tensión arterial sistólica, por tanto, algunos autores han documentado que la reducción de la presión arterial minimiza la progresión de la enfermedad de pequeño vaso.
Sin embargo, en el estudio PRESERVE, que incluyó a 62 pacientes con hipertensión arterial y enfermedad de pequeño vaso confirmada con imagen por resonancia magnética, que fueron aleatorizados a control estricto de la tensión arterial frente a control habitual, no se encontró diferencia estadísticamente significativa en cuanto al cambio en la perfusión cerebral después de tres meses de seguimiento. Aún se requieren ensayos clínicos aleatorizados para determinar el papel de los antiagregantes plaquetarios, y quizá de la hipertensión arterial, en la prevención y tratamiento de la enfermedad de pequeño vaso.
Un vistazo a la causa de la enfermedad de pequeño vaso y l as implicaciones terapéuticas
El principal obstáculo en el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad de pequeño vaso es la falta de entendimiento de los mecanismos subyacentes de dicha patología.
De acuerdo con la descripción inicial de C. Miller Fisher, podemos distinguir dos tipos de infarto lacunar:
Aislado “mayor”, por afección de las perforantes de 400 - 900 micrómetros de diámetro por formación de un microateroma en el origen de las perforantes proximales.
Múltiples, pero más pequeños, por daño en las perforantes de 40 - 200 micrómetros de diámetro, generados por arteriopatía difusa, lipohialinosis y arteriosclerosis.
Algunas estrategias para su tratamiento podrían incluir evitar hipotensión y tratar agresivamente la hipertensión para reducir la tensión arterial sistólica a < 130 mm Hg, pero esto podría no ser suficiente, pues estudios previos han demostrado la presencia de neuroinflamación en modelos experimentales de enfermedad vascular subcortical, y hasta el momento se desconoce si estos cambios son secundarios al incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica o si pueden ser intervenidos farmacológicamente para prevenir el daño tisular. Incluso, en el año 2015 se reportó la existencia de genes como COL4A1/COL4A2, asociada con el desarrollo de enfermedad vascular subcortical.
Algunos fármacos propuestos basados en estos hallazgos incluyen el uso de minociclina, cilostazol y los inhibidores de fosfodiesterasa 5.
Ante estos datos, es claro que sabemos poco sobre la fisiopatología y el mejor tratamiento para evitar la progresión de la enfermedad de pequeño vaso.
Deterioro cognitivo asociado con enfermedad de pequeño vaso
En 1987 el Dr. Vladimir Hachinski acuñó el término “leuko-araiosis” para describir el aspecto de los cambios en la sustancia blanca, que probablemente “no correspondían a enfermedad de Binswanger”. Desde entonces y hasta la actualidad, la enfermedad de pequeño vaso ha sido motivo de diversos estudios. Recientemente, con técnicas como imagen por tensor de difusión (DTI), se ha demostrado que además de haber daño evidente en los vasos pequeños, existen áreas de menor integridad de las fibras nerviosas que se transforman en hiperintensidades de sustancia blanca dentro de los siguientes años.
Desde una perspectiva más global, la lesión de los vasos pequeños produce daño a diferentes niveles, es decir, afecta los tractos de la sustancia blanca. La coalescencia de múltiples lesiones puede semejar infartos corticales grandes y adelgazamiento cortical. De esta manera se produce pérdida en las conexiones con disminución en la eficiencia global de las mismas, lo cual se traduce en pérdida de funciones mentales. Es decir, se genera un efecto en “cascada” con progresión altamente variable y dinámica entre los diferentes individuos.
A pesar de su importancia, hay mucho que no entendemos acerca del tratamiento óptimo para evitar la progresión de la enfermedad de pequeño vaso. En este momento resulta imperativo un estrecho seguimiento por un equipo multidisciplinar, en el que se favorezca el envejecimiento saludable.
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Citar este artículo: Enfermedad de pequeño vaso en imagen por resonancia magnética, ¿qué significa y qué debo hacer? - Medscape - 17 de jun de 2018.
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