COMENTARIO

Revisión de Artículos: Encefalopatía traumática crónica, trastornos neuromusculares en la UCI, y diagnóstico de trastornos de neurona motora

Dra. Zaira Medina López

Conflictos de interés

27 de octubre de 2017

En este contenido

Dra. Zaira Medina López

En esta sección estarán disponibles los resúmenes de artículos recientes, publicados en las principales revistas científicas de Neurología, analizados por la Dra. Zaira Medina López. La Dra. Medina López es egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México, donde cursó su posgrado en Medicina Interna y Neurología. Actualmente es médica adscrita de Neurología en el Centro Médico “Lic. Adolfo López Mateos” del Instituto de Salud del Estado de México en la Ciudad de Toluca.

 

 

Brechas y controversias en encefalopatía traumática crónica (ETC)

En este artículo, los autores analizan la literatura médica respecto a los efectos a largo plazo del trauma repetitivo. Las primeras descripciones se remontan a un siglo atrás con la descripción del Dr. Martland de un síndrome de aturdido o punch drunk en boxeadores retirados y en las siguientes décadas se acuñó el término demencia pugilística.

Las anormalidades histológicas propias de la encefalopatía traumática crónica parecen ser más sutiles que las observadas en casos de demencia pugilística. De acuerdo a los criterios actuales, la encefalopatía traumática crónica no puede ser diagnosticada más que por necropsia, los hallazgos clásicos incluyen una distribución puntiforme de agregados de proteína tau fosforilada en neuronas, astrocitos y procesos celulares en espacios perivasculares dentro de la profundidad de los surcos corticales.

Existe consenso sobre el hecho de que la distinción de encefalopatía traumática crónica de otras tauopatías es la respuesta transactiva de la proteína TDP-43 y placas de amiloide. Otros datos que apoyan el diagnóstico, aunque son menos específicos, incluyen la preferencia de los agregados de tau fosforilada en las capas corticales II y III de las regiones hipocampales CA2 y CA4.

En la actualidad, no se ha dilucidado si la propagación de la proteína tau es independiente de la eliminación del estímulo traumático. Conforme los ovillos neurofibrilares se acumulan, pueden afectar tractos de sustancia blanca, y ello contribuye a denervación y desaferentación de poblaciones celulares con la intervención de la comunicación celular. De forma inicial, la microglia se activa alrededor del tejido dañado por el trauma, lo cual genera un proceso inflamatorio en los astrocitos circundantes y de esta forma, el trauma repetido puede generar activación crónica de los procesos proinflamatorios e incremento en el riesgo de muerte neuronal.

El término síndrome de encefalopatía traumática, se ha propuesto como la caracterización de los síntomas relacionados con encefalopatía traumática crónica e incluye pacientes que no necesariamente tienen demencia. Dentro de los síntomas de este síndrome, se incluye el deterioro neurocognitivo en la memoria, funciones ejecutivas y velocidad de procesamiento, cambios conductuales como agresión, paranoia e impulsividad, y cambios del afecto, como depresión, ansiedad e ideación suicida.

La reserva cognitiva, entendida como un costructo que mitiga el grado de daño estructural secundario a alteraciones cerebrales como trauma, ictus o enfermedades neurodegenerativas, juega un papel importante en la prevención de encefalopatía traumática crónica en sujetos en riesgo, incluyendo atletas de alto rendimiento que practican deportes de contacto.

Lo más importante
Nuestro entendimiento sobre la encefalopatía traumática crónica es cada vez mayor. Empero, aún hace falta dilucidar si esto se trata de una enfermedad neurodegenerativa progresiva, o bien, es "dependiente" de la dosis de trauma acumulado, para lo cual hacen falta estudios prospectivos. El espectro clínico actual es amplio y la prevención incluye la promoción de la reserva cognitiva mediante el estímulo de diferentes dominios cognitivos.
REFERENCIA
  • Asken BM, Sullan MJ, DeKosky ST, Jaffee MS, Bauer RM. Research Gaps and Controversies in Chronic Trumatic Encephalopathy. A Review. JAMA Neurol. 1 Oct 2017;74(10):1255-1262.  doi: 10.1001/jamaneurol.2017.2396. PMID: 28975240. Resumen

Comentario

3090D553-9492-4563-8681-AD288FA52ACE
Los comentarios están sujetos a moderación. Por favor, consulte los Términos de Uso del foro

procesando....