3. Enfermedad cardiaca isquémica vinculada a tratamientos oncológicos
Esta es una revisión realizada por Giza y colaboradores sobre la isquemia cardiaca, como consideración especial, en pacientes con tratamientos oncológicos.
El cambio en la sobrevida de los pacientes con cáncer se ha vinculado al incremento de diferentes complicaciones cardiovasculares. Diferentes formas de terapias antineoplásicas, como la quimioterapia, la radioterapia, y la terapia anti hormonal, están asociadas con el aumento del riesgo coronario e isquemia cardiaca. El riesgo está directamente relacionado a la dosis acumulativa de quimioterapia, la combinación de agentes anti neoplásicos, la dosis de la radioterapia y las enfermedades cardiacas concomitantes.
La isquemia o infarto coronario que están relacionados a la quimioterapia son causados por un vaso espasmo, en especial con el tratamiento en altas dosis de fluorouracilo (5FU) o capecitabina, su prodroga oral. El efecto de estos medicamentos causa disfunción endotelial vascular coronaria que puede culminar en un espasmo coronario y posiblemente en una trombosis coronaria, presentándose con una incidencia de 1% a 68%. Los pacientes con enfermedad coronaria previa son especialmente vulnerables al 5FU y tienen un alto riesgo de desarrollar eventos cardiacos isquémicos. Además, otros factores como la infusión continua de 5FU, la irradiación mediastinal previa, y la administración simultanea de otros anti metabolitos pueden aumentar el riesgo. En ocasiones poco frecuentes, la administración del 5FU tiene una evolución letal, como la arritmia, la insuficiencia cardiaca o el choque cardiogénico.
Los agentes antimicrotubulares, como el paclitaxel o docetaxel, suelen producir con mayor frecuencia arritmias que eventos isquémicos.
Otros agentes antineoplásicos como bleomicina, etoposido, vinblastina y bevacizumab, pueden producir apoptosis endotelial. Además, pueden ocurrir eventos tromboticos arteriales como el efecto anti VEGF, que condiciona una disminución de la capacidad regenerativa de las células endoteliales en respuesta a un trauma. La lenalinomida incrementa el riesgo de tromboembolismo venoso o arterial, incluyendo el infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
Los inhibidores de la tirosina quinasa, como el nilotinib o ponatinib, pueden producir progresión de la ateroesclerosis y eventos vasculares.
Asimismo, existe información contradictoria sobre la terapia anti hormonal que altera las lipoporoteinas plasmáticas y puede interferir con el efecto cardioprotector de la testosterona.
La radioterapia es proporcional a la dosis de radiación, con un incremento de 7,4% por Gray. Esta induce una amplia variedad de cambios fibróticos que condicionan cambios en la estructura cardiaca, lo que contribuye al desarrollo de cardiomiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva y engrosamiento de las válvulas.
| Lo más importante En el artículo se sugiere la evaluación cardiológica previa, durante y posterior al término del tratamiento, que incluya estudios de imágenes, pruebas de estrés no invasivas, biomarcadores séricos y la caterización cardiaca. Se sugiere el uso de medidas cardioprotectoras, tales como la aspirina, estatinas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y beta bloqueadores. Sin embargo, hay que recordar que estas medidas aún deben ser validadas. |
Giza DE, Boccalandro F, Lopez-Mattei J, Iliescu G, y cols. Ischemic Heart Disease: Special Considerations in Cardio-Oncology. Curr Treat Options Cardiovasc Med. May 2017;19(5):37. doi: 10.1007/s11936-017-0535-5. Resumen
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Citar este artículo: Revisión de Artículos: Cardiotoxicidad por antineoplásicos - Medscape - 8 de mayo de 2017.
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