Las hepatitis B y C se vinculan a enfermedad de Parkinson

Pauline Anderson

Conflictos de interés

4 de abril de 2017

Los  pacientes con hepatitis B o hepatitis C pueden tener un incremento  significativo en el riesgo de presentar enfermedad de Parkinson, señala un  nuevo estudio.[1]

Investigación  previa ha vinculado la hepatitis C, no así la hepatitis B, con la enfermedad de  Parkinson. Los resultados de un nuevo estudio no demostraron tal relación con  la enfermedad de Parkinson en pacientes con hepatitis autoinmunitaria,  hepatitis crónica activa, o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

"Los  médicos que atienden personas con antecedente de hepatitis B o C deben considerar  este riesgo aparentemente aumentado de enfermedad de Parkinson en sus  pacientes, de manera que si se presentan síntomas neurológicos, estos se  detecten en una etapa temprana", expresó a Medscape Noticias Médicas la autora principal, la Dra. Julia  Pakpoor, BA, BM, Bch, de la Unidad de Epidemiología de Atención a la Salud, en  el Departamento de Salud de la Población de Nuffield, en la Universidad de  Oxford, Reino Unido.

Dra. Julia Pakpoor

"Esperamos  que, a futuro, nuestro trabajo contribuya a proporcionar a los neurólogos una  mejor comprensión en vías causantes de la enfermedad de Parkinson”, comentó la  autora.

El  estudio fue publicado el 29 de marzo en la versión electrónica de Neurology.

Para  este análisis, los investigadores reunieron informes sobre la atención a  pacientes ambulatorios y hospitalizados de la base de datos nacional inglesa Hospital Episode Statistics y, aunados a  los datos de mortalidad, llevaron a cabo un estudio retrospectivo de cohortes  entre 1999 y 2011.

Formaron  cohortes de pacientes con hepatitis B (21.633 individuos), hepatitis C  (48.428), hepatitis autoinmunitaria (6225), hepatitis activa crónica (4234), y virus  de inmunodeficiencia humana (19.870).

También  construyeron una cohorte de referencia de 6’132.124 individuos hospitalizados  por diversos trastornos médicos y quirúrgicos relativamente leves, por ejemplo,  cataratas, varices,  hemorroides, hallux valgus (bunio), artroplastia  de cadera y artroplastia de rodilla.

Se  realizó el cálculo del risk ratio (RR) con base en los números esperados y observados de casos de enfermedad de  Parkinson.

Los  investigadores encontraron que el RR estandarizado de enfermedad de Parkinson después  de hepatitis B fue de 1,76 (IC 95%: 1,28 - 2,37). El RR de la enfermedad de  Parkinson después de hepatitis C fue de 1,51 (IC 95%:1,18 - 1,9).

No  hubo ningún incremento estadísticamente significativo en las tasas de enfermedad  de Parkinson en las cohortes de hepatitis autoinmunitaria, hepatitis crónica  activa, o infección por virus de inmunodeficiencia humana. Sin embargo, los  autores observaron que las tasas de hepatitis autoinmunitaria y enfermedad de  Parkinson "casi alcanzaron valores estadísticamente significativos"  en el estudio.

Para  reducir la posible causalidad inversa, los investigadores incluyeron solo episodios  de atención para enfermedad de Parkinson que ocurrieron por primera vez al  menos un año después de cada trastorno. Este análisis también demostró un  incremento del riesgo de enfermedad de Parkinson después de hepatitis B y  hepatitis C.

Posibles mecanismos de enfermedad

La  Dra. Pakpoor y sus colaboradores describieron algunos posibles mecanismos que  vinculan a la hepatitis con la enfermedad de Parkinson. Puntualizaron que todos  los receptores esenciales del virus de la hepatitis C se expresan en el  endotelio microvascular del cerebro, lo que constituye el principal componente  de la barrera hematoencefálica. Esto señala el mecanismo mediante el cual el  virus puede afectar al sistema nervioso central.

Además,  un estudio realizado en ratas con y sin hepatitis C, reveló indicios de  toxicidad neuronal (muerte de 60% de neuronas dopaminérgicas) provocada por el  virus en un sistema de cultivo conjunto de neurona y glia del mesencéfalo.

Sin  embargo, la Dra. Pakpoor resaltó que en esta etapa sería mera conjetura señalar  mecanismos precisos que vinculen la hepatitis con la enfermedad de Parkinson en  seres humanos.

"Observamos  relaciones estadísticamente significativas únicamente para la hepatitis B y la  C, pero no para las otras enfermedades estudiadas. Por tanto, estos hallazgos quizá  sean evidentes por un  aspecto específico de la hepatitis viral, más que por un proceso inflamatorio  hepático general o el uso general de antivirales, pero aún no se determina si  esto refleja mecanismos de enfermedad compartidos, susceptibilidad genética o  ambiental compartida, secuelas de hepatitis viral en sí, o una consecuencia del  tratamiento".

El  equipo de investigación no contaba con datos clínicos detallados acerca de, por  ejemplo, los medicamentos que los pacientes recibieron, sus síntomas o aspectos  genéticos.

La  Dra. Pakpoor espera que estudios subsecuentes basados en estos hallazgos puedan  determinar los factores subyacentes a las relaciones observadas, "y aclarar  las vías fisiopatológicas en la enfermedad de Parkinson de manera más amplia,  lo cual puede aplicarse también a los pacientes que no tienen hepatitis".

Los  estudios previos realizados en Taiwán revelaron un incremento en el riesgo de  presentación de enfermedad de Parkinson después de hepatitis C, pero no de  hepatitis B.

Es  difícil aclarar el motivo por el que tal investigación no vinculó la hepatitis  B con la enfermedad de Parkinson como lo hizo el estudio actual. Tal vez esto podría  explicarse tanto por las diferencias en la metodología del estudio como por los  diversos antecedentes étnicos de las poblaciones incluidas. Será muy útil observar  si otros países pueden confirmar nuestros hallazgos", señaló la Dra.  Pakpoor.

La  Organización Mundial de la Salud estima que mundialmente hay 240 millones de  personas que padecen infección crónica por el virus de la hepatitis B, y entre  130 y 150 millones de personas presentan infección crónica por el virus de la  hepatitis C.[2,3]  Si bien los dos trastornos pueden desencadenar enfermedad grave, muchas  personas tienen pocos síntomas y no se percatan de que están infectadas por el  virus, sobre todo al principio.

Un enfoque estadístico bien  planteado

En un  editorial complementario, el Dr. Julián Benito-León, PhD, del Departamento de  Neurología, de la Universidad Complutense, en Madrid, España, señaló que las  fortalezas del estudio consisten en el extenso tamaño de la muestra, así como  en "un enfoque estadístico bien planteado y desarrollado".[4]

El  Dr. Benito-León también describió algunas limitaciones. Por ejemplo, los  autores no pudieron efectuar el control con respecto a factores relativos al  estilo de vida, como tabaquismo e ingesta de alcohol. Asimismo, utilizar los  registros de hospitales quizá influyó en la exclusión de pacientes que no  buscaron consejo médico, y entre los que lo hicieron, el trastorno puede  haberse atribuido incorrectamente a otros padecimientos.

"La  única forma de superar este problema es utilizar estudios basados en la población,  en los que cualquier paciente con sospecha de parkinsonismo sea sometido a un  examen clínico detallado", señala el Dr. Benito-León.

Sin  embargo, los autores estuvieron al tanto de las limitaciones "y es  pertinente reconocer que proporcionaron un análisis minucioso de estas  cuestiones", añadió el clínico.

Asimismo,  el Dr. Benito-León manifestó a Medscape  Noticias Médicas que los autores trataron de atenuar estas limitaciones lo  mejor que pudieron, al incluir una cohorte de referencia hospitalaria.

Los  nuevos resultados "no solo son confirmadores, sino también prometedores.  El nuevo estudio "debe estimular más investigación acerca de la manera en  que las infecciones, sobre todo por virus, pueden afectar los procesos  biológicos que desencadenan enfermedad de Parkinson", concluye el Dr.  Benito-León.

Los autores del estudio y el  editorialista han declarado no tener ningún conflicto de interés económico  pertinente.

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