Los pacientes con hepatitis B o hepatitis C pueden tener un incremento significativo en el riesgo de presentar enfermedad de Parkinson, señala un nuevo estudio.[1]
Investigación previa ha vinculado la hepatitis C, no así la hepatitis B, con la enfermedad de Parkinson. Los resultados de un nuevo estudio no demostraron tal relación con la enfermedad de Parkinson en pacientes con hepatitis autoinmunitaria, hepatitis crónica activa, o infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
"Los médicos que atienden personas con antecedente de hepatitis B o C deben considerar este riesgo aparentemente aumentado de enfermedad de Parkinson en sus pacientes, de manera que si se presentan síntomas neurológicos, estos se detecten en una etapa temprana", expresó a Medscape Noticias Médicas la autora principal, la Dra. Julia Pakpoor, BA, BM, Bch, de la Unidad de Epidemiología de Atención a la Salud, en el Departamento de Salud de la Población de Nuffield, en la Universidad de Oxford, Reino Unido.
Dra. Julia Pakpoor
"Esperamos que, a futuro, nuestro trabajo contribuya a proporcionar a los neurólogos una mejor comprensión en vías causantes de la enfermedad de Parkinson”, comentó la autora.
El estudio fue publicado el 29 de marzo en la versión electrónica de Neurology.
Para este análisis, los investigadores reunieron informes sobre la atención a pacientes ambulatorios y hospitalizados de la base de datos nacional inglesa Hospital Episode Statistics y, aunados a los datos de mortalidad, llevaron a cabo un estudio retrospectivo de cohortes entre 1999 y 2011.
Formaron cohortes de pacientes con hepatitis B (21.633 individuos), hepatitis C (48.428), hepatitis autoinmunitaria (6225), hepatitis activa crónica (4234), y virus de inmunodeficiencia humana (19.870).
También construyeron una cohorte de referencia de 6’132.124 individuos hospitalizados por diversos trastornos médicos y quirúrgicos relativamente leves, por ejemplo, cataratas, varices, hemorroides, hallux valgus (bunio), artroplastia de cadera y artroplastia de rodilla.
Se realizó el cálculo del risk ratio (RR) con base en los números esperados y observados de casos de enfermedad de Parkinson.
Los investigadores encontraron que el RR estandarizado de enfermedad de Parkinson después de hepatitis B fue de 1,76 (IC 95%: 1,28 - 2,37). El RR de la enfermedad de Parkinson después de hepatitis C fue de 1,51 (IC 95%:1,18 - 1,9).
No hubo ningún incremento estadísticamente significativo en las tasas de enfermedad de Parkinson en las cohortes de hepatitis autoinmunitaria, hepatitis crónica activa, o infección por virus de inmunodeficiencia humana. Sin embargo, los autores observaron que las tasas de hepatitis autoinmunitaria y enfermedad de Parkinson "casi alcanzaron valores estadísticamente significativos" en el estudio.
Para reducir la posible causalidad inversa, los investigadores incluyeron solo episodios de atención para enfermedad de Parkinson que ocurrieron por primera vez al menos un año después de cada trastorno. Este análisis también demostró un incremento del riesgo de enfermedad de Parkinson después de hepatitis B y hepatitis C.
Posibles mecanismos de enfermedad
La Dra. Pakpoor y sus colaboradores describieron algunos posibles mecanismos que vinculan a la hepatitis con la enfermedad de Parkinson. Puntualizaron que todos los receptores esenciales del virus de la hepatitis C se expresan en el endotelio microvascular del cerebro, lo que constituye el principal componente de la barrera hematoencefálica. Esto señala el mecanismo mediante el cual el virus puede afectar al sistema nervioso central.
Además, un estudio realizado en ratas con y sin hepatitis C, reveló indicios de toxicidad neuronal (muerte de 60% de neuronas dopaminérgicas) provocada por el virus en un sistema de cultivo conjunto de neurona y glia del mesencéfalo.
Sin embargo, la Dra. Pakpoor resaltó que en esta etapa sería mera conjetura señalar mecanismos precisos que vinculen la hepatitis con la enfermedad de Parkinson en seres humanos.
"Observamos relaciones estadísticamente significativas únicamente para la hepatitis B y la C, pero no para las otras enfermedades estudiadas. Por tanto, estos hallazgos quizá sean evidentes por un aspecto específico de la hepatitis viral, más que por un proceso inflamatorio hepático general o el uso general de antivirales, pero aún no se determina si esto refleja mecanismos de enfermedad compartidos, susceptibilidad genética o ambiental compartida, secuelas de hepatitis viral en sí, o una consecuencia del tratamiento".
El equipo de investigación no contaba con datos clínicos detallados acerca de, por ejemplo, los medicamentos que los pacientes recibieron, sus síntomas o aspectos genéticos.
La Dra. Pakpoor espera que estudios subsecuentes basados en estos hallazgos puedan determinar los factores subyacentes a las relaciones observadas, "y aclarar las vías fisiopatológicas en la enfermedad de Parkinson de manera más amplia, lo cual puede aplicarse también a los pacientes que no tienen hepatitis".
Los estudios previos realizados en Taiwán revelaron un incremento en el riesgo de presentación de enfermedad de Parkinson después de hepatitis C, pero no de hepatitis B.
Es difícil aclarar el motivo por el que tal investigación no vinculó la hepatitis B con la enfermedad de Parkinson como lo hizo el estudio actual. Tal vez esto podría explicarse tanto por las diferencias en la metodología del estudio como por los diversos antecedentes étnicos de las poblaciones incluidas. Será muy útil observar si otros países pueden confirmar nuestros hallazgos", señaló la Dra. Pakpoor.
La Organización Mundial de la Salud estima que mundialmente hay 240 millones de personas que padecen infección crónica por el virus de la hepatitis B, y entre 130 y 150 millones de personas presentan infección crónica por el virus de la hepatitis C.[2,3] Si bien los dos trastornos pueden desencadenar enfermedad grave, muchas personas tienen pocos síntomas y no se percatan de que están infectadas por el virus, sobre todo al principio.
Un enfoque estadístico bien planteado
En un editorial complementario, el Dr. Julián Benito-León, PhD, del Departamento de Neurología, de la Universidad Complutense, en Madrid, España, señaló que las fortalezas del estudio consisten en el extenso tamaño de la muestra, así como en "un enfoque estadístico bien planteado y desarrollado".[4]
El Dr. Benito-León también describió algunas limitaciones. Por ejemplo, los autores no pudieron efectuar el control con respecto a factores relativos al estilo de vida, como tabaquismo e ingesta de alcohol. Asimismo, utilizar los registros de hospitales quizá influyó en la exclusión de pacientes que no buscaron consejo médico, y entre los que lo hicieron, el trastorno puede haberse atribuido incorrectamente a otros padecimientos.
"La única forma de superar este problema es utilizar estudios basados en la población, en los que cualquier paciente con sospecha de parkinsonismo sea sometido a un examen clínico detallado", señala el Dr. Benito-León.
Sin embargo, los autores estuvieron al tanto de las limitaciones "y es pertinente reconocer que proporcionaron un análisis minucioso de estas cuestiones", añadió el clínico.
Asimismo, el Dr. Benito-León manifestó a Medscape Noticias Médicas que los autores trataron de atenuar estas limitaciones lo mejor que pudieron, al incluir una cohorte de referencia hospitalaria.
Los nuevos resultados "no solo son confirmadores, sino también prometedores. El nuevo estudio "debe estimular más investigación acerca de la manera en que las infecciones, sobre todo por virus, pueden afectar los procesos biológicos que desencadenan enfermedad de Parkinson", concluye el Dr. Benito-León.
Los autores del estudio y el editorialista han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
Citar este artículo: Las hepatitis B y C se vinculan a enfermedad de Parkinson - Medscape - 4 de abr de 2017.
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